1.表皮常见的病理变化 ①角化过度：角质层异常增厚，可有网篮型、致密型、板层型。 ②角化不全：在角化过度的角层细胞内残留有固缩的核，临床上表现为 鳞屑 。 ③角化不良：过早成熟的角化细胞、核固缩深染、胞浆深染嗜酸性。可见于毛囊角化症的园体细胞及谷粒细胞。也可见于恶性肿瘤如鳞癌。 ④ 棘层肥厚：棘层细胞数目增加，导致棘层增厚，表皮增生。常伴有表皮突的增宽或延长...
目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。 1.链球菌感染后的急性肾小球一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。 2.在 急性肾小球肾炎 的发病早期，即可出现血清总补体浓度(ch50)明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后c3、c5降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激...
血液贮存时间与质量变化血液成分 贮存时间 质量变化 红细胞 14d 存活率为0.9。 21d 存活率为0.8。 24d 存活率为0.7。 白细胞 5d 为最大贮存期限 血小板 >24h 开始破坏 >5d 全部消失 血浆 凝血酶原、V因子很快破坏 >12h Ⅷ因子减少0.50 2~3周内 免疫性抗体变化不大 白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原变化较少 数月内 补体破坏
心力 衷竭的本质是 心肌 收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的 分子 生物学 基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向 衰竭 的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、 细肌丝 的心肌 蛋白 。 粗肌丝 的主要成分是 肌球蛋白 （myosin），其 分子量 约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的 头部 ...
肿瘤 病因学 研究引起肿瘤的始动因素，肿瘤发病学则研究肿瘤的发病机制与 肿瘤发生 的条件。要治愈肿瘤和预防肿瘤的发生，关键问题是查明肿瘤的病因及其发病机制。 关 于肿瘤的病因学和发病学，多年来进行了广泛的研究，虽然至今尚未完全阐明，但近年来 分子 生物学 的迅速发展，特别是对 癌基因 和 肿瘤抑制基因 的研究，已经初步 揭示了某些肿瘤的病因与发病机制，例如 ...
... 。 4．脑微血管缺氧及血流减少，引起 脑缺血 ，并引起血管通透性增高产生血管源性 脑水肿 ，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。 （二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系： 其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变： 1．脑水肿：ATP减少所引起...
...肾功能也可遭到损害，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重时可发生 急性肾功能衰竭 ，出现 少尿 、 氮质血症 和 代谢性酸中毒 等变化。此时肾脏结构往往无明显变化，故常为功能性肾功能衰竭。只要外呼吸功能好转，肾功能就可较快恢复。肾功能衰竭的基本发病机制在于缺氧与 高碳酸血症 反射性引起肾血管收缩，从而使肾血流量严重减少。若患者并发 心力衰竭 、 播...
外 呼吸 包括 通气 和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起 肺泡 通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
...障碍 （缺血、淤血、 播散性血管内凝血 ）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血、严重的 创伤 、 烧伤 和 脱水 。其微循环变化发展过程比较典...
...医典》。 《四部医典》分《总则本》、《论述本》、《秘诀本》、《后续本》，共１５６章，系统地论述了藏医药学的理论基础、人体构造、生理功能、病因病理、诊断治疗、药物种类、服用方法，以及饮食起居、卫生保健、行医道德等，首次揭开了雪域高原人体的奥秘和防病治病方法。 从公元十二世纪到十七世纪，一代又一代藏医名家先后绘制了８０幅《四部医典系列挂图》，成为藏医药学的形象化...
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