血液贮存时间与质量变化 血液成分 贮存时间 质量变化 红细胞 14d 存活率为0.9。 21d 存活率为0.8。 24d 存活率为0.7。 白细胞 5d 为最大贮存期限 血小板 >24h 开始破坏 >5d 全部消失 血浆 凝血酶原、V因子很快破坏 >12h Ⅷ因子减少0.50 2~3周内 免疫性抗体变化不大 白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原变化较少 数月内 补体破...
前面已提到不同类型的酶，其变化机制会有所不同，如把所有可能影响因素都考虑进去，可以得到一个总的酶由细胞内进入血液以及在血中变化的总的模式图（图7-1）： 图7-1 血清酶变化机制 式中k 1 ，k 2 分别代表细胞内酶进入细胞间隙或（和）直接进入血液的速率，如某些种类细胞直接与血液接触，不需经过组织间隙就直接进入血液，则血中酶变化不仅出现早而且明显。K3和k...
...是靠后天的刺激逐步成熟的，因此在儿童视力尚未成熟的时候，若能早期发现异常，早期治疗，才能最大限度地帮孩子恢复正常的视功能。 研究发现，斜视的发病时间与治疗的效果也有很大的关系。斜视发生得越早，对孩子视觉发育的影响越大，功能性治愈的可能性也愈小，疗效越差；斜视发生得迟，双眼视觉发育越成熟，就为功能性治愈提供了有利的基础，疗效也就越好。 发病早期，有间歇期的斜视...
外呼吸功能障碍引起的直接效应是血液气体的变化，即PaO 2 降低或同时伴有PaCO 2 增高或降低。 呼吸衰竭 时机体各系统的机能变化的最重要的原因就是 低氧血症 ， 高碳酸血症 和酸碱平衡紊乱。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。在发病过程中，尤其是在病程迁延的 慢性呼吸衰竭 病人，常出现一系列...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
...与 心力衰竭 发生的部位有关， 左心衰竭 主要引起 肺水肿 （心源性肺水肿）， 右心衰竭 主要引起全身水肿。肺水肿有专节论述（参阅心血管系统病理生理学）。 （一）临床特点 右心衰竭时水肿的曲型表现是皮下水肿，常先出现于低垂部。在立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有 腹水 、 胸水 和心包积水。 （...
肿瘤病因学研究引起肿瘤的始动因素，肿瘤发病学则研究肿瘤的发病机制与肿瘤发生的条件。要治愈肿瘤和预防肿瘤的发生，关键问题是查明肿瘤的病因及其发病机制。 关于肿瘤的病因学和发病学，多年来进行了广泛的研究，虽然至今尚未完全阐明，但近年来分子生物学的迅速发展，特别是对癌基因和肿瘤抑制基因的研究，已经初步揭示了某些肿瘤的病因与发病机制，例如伯基特 淋巴瘤 和 人类 T...
...危险因素有：①高脂症；② 高血压 ；③吸咽；④性别；⑤内分泌因素；⑥遗传因素等。研究发现，上述危险因素中 高脂血症 、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。AS病因绝非一种因素所致，可能为多种因素联合作用引起。 动脉粥样硬化 发病机制至今尚未阐明，主要学说有： 1．脂源性学说：高脂血症可因内皮细胞损伤和灶状脱落。导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以...
...缺乏，就是由于卵白素和大量的维生素H结合所致。维生素H（以下统称生物素）是一种小分子的维生素，分子量为244，系转氨甲酰基化过程中的辅酶，它与卵白素之间有很强的亲合力，较之抗体对抗原的亲合力要高出100万倍，能够彼此牢固结合而不影响彼此的生物学活性。同时，生物素与卵白素都具有与其它示踪物质如荧光素、铁蛋白和过氧化酶等相结合的能力。免疫细胞化学工作者利用上述特...
铁蛋白是一种含铁约占23%的蛋白质，分子量460kD,直径10～12μm。抗体与铁蛋白通过低分子量的双功能试剂结合为一种双分子复合物。此复合物既保留抗体的免疫活性，同时因为铁蛋白含有致密的铁离子核心，铁胶粒直径核心为55～60nm含2000～3000个铁原子，分布于四个区域，形成四个圆形致密区，具有很高的电子密度，便于电镜观察。铁蛋白来自许多动物，以肝、脾含...
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