1.高野达哉等， 动脉硬化 ，1989，17（3），407 2.RellyCF,et al,J cell physiol ,1986,129:11 3.CuraderA,et al,Atherosclerosis,1985,57:293 4.KeemplerF et al.Jclinic Invest,1983,7(1):1435 5.FriedrichG,...
...erse cholesterol transport, RCT）。RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对恒定，从而限制 动脉粥样硬化 的发生发展，起有抗动脉粥样 硬化 的作用。Glomest指出，LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL 3 、HDL 2 的转化，减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的...
...剔除程序如图23-5所示。 条件性基因剔除系统的建立，使得转基因的目的更加明确，效果也进一步精确可靠，是基因剔除方法上的一个重大突破，将给 动脉粥样硬化 的研究增加更便利的条件。 图23-5 CreloxP重组系统进行条件性基因剔除程序 1有待于被剔除的基因组上某野生型基因片段；2将一个loxP位点插在野生型基因片段的3’端；3将新构建的DNA序列整合到基因...
(一)发病原因 对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明，以下因素与 冠心病 发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素)： 1.年龄 本病多见于40岁以上的人。 动脉粥样硬化 的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。 2.性别 男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1。因为雌激素有抗动脉粥样 硬化 作用，故女性在 ...
家族性高胆固醇血症 是由于遗传因素导致LDL受体（LDL-R）缺陷，从而引起LDL代谢障碍。其症状表现为在幼儿期即可形成 动脉粥样硬化 ，可早于10岁左右发生心肌梗塞。 由于该病是LDL-R基因突变引发的疾病，所以很难用前述的方法制作成功动物模型，而是通过育种学和遗传学的方法获得的。1974年渡边从日本白色种兔发现一只 高脂血症 的变种，经传代筛选于1979...
随着细胞分子生物学的进步，已经基本明确了在 动脉粥样硬化 时各种细胞相互剌激与应答的关系。病变时期，单核细胞、巨噬细胞在向内皮下层入侵的同时摄取变性的LDL使其自身泡沫化。淋巴细胞则分泌多种生物活性物质，加速动脉粥样 硬化 进程。 一、巨噬细胞与动脉粥样硬化进程的关系 动脉粥样硬化与胆固醇代谢有关已成共识，这些脂质沉积于动脉管壁、巨噬细胞吞噬这些脂质并逐渐泡...
...ranscriptional level），而不是转录水平；（2）在很大的生理甚至病理范围内，ApoAⅠ或HDL受体被饱和的可能性很小。在 动脉粥样硬化 的发病研究方面，ApoAⅠ基因的增强表达能减少动脉内泡沫细胞的形成和堆积。HDL能预防和对抗动脉粥样 硬化 发病的理论学说由此得到支持。 与ApoAⅠ基因的增强表达相对应，剔除（knockout）内源性Ap...
...ed fatty acids,PUFAs）约占LDL总脂肪酸含量的35%～70%，所以容易发生自身氧化。 LDL中的PUFAs在自由基或其他氧化剂作用下，生成脂类自由基，并能产生更多的过氧化脂质，引起连锁的自由基链式反应，最终生成多种反应性的醛。这些化学性质活泼的醛和ApoB发生结合，产生新的抗原决定簇，形成氧化LDL。OxLDL与 动脉粥样硬化 关系密切。
1．王克勤，脂蛋白与 动脉粥样硬化 ，北京：人民卫生出版社，1995，377～415 2．Beaumout T L. Classification ofHyperlipidemias and Hyperlipoproteinemias.Circulation,1992,45:501-502 3．Havel R, J. Remnant lipoproteins...
...到ApoE2/2表型的Ⅲ型 高脂蛋白血症 病人未在成年即患 冠心病 ，从此，对ApoE多态性进行了广泛研究，许多证据认为，ApoE多态性是 动脉粥样硬化 早期及发展过程中个体差异的主要原因。大量人群调查发现ε4等位基因的一般作用是可以显着地升高健康人的总胆固醇浓度，使之易患 动脉粥样硬化 ，相反，ε2等位基因的一般作用是降低胆固醇浓度，其降低效应是ε4升高胆...
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