...如将血液置于管壁涂一薄层硅胶的 玻璃 管中，使血小板不易解体，虽然未加入任何抗凝剂，血液可保持液态达72小时以上；若加入血小板匀浆则立即发生凝血。这说明血小板破裂后的产物对于凝血过程有很强的促进作用。 血小板表面的质膜结合有多种凝血因子，如纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等。a-颗粒中也含有纤维蛋白原、因子因子ⅩⅢ和一些血小板因子（PE），其中PF 2 ...
(一)发病原因 常染色体隐性遗传，凝血因子Ⅺ缺乏。 (二)发病机制 凝血因子Ⅺ(曾名“血浆凝血活酶前体”) ，由同源二聚体组成，分子量为 12500～16000。在肝中合成，但是，不依赖于维生素 K , FⅪ与高分子量激肤原(HMWK)、激肤释放酶原(PK)和 FⅪ一起组成所谓接触因子。 编码 FⅪ的基因位于4号染色体长臂(4q35), 全长23kb，共含有...
诊断 1.病史 观察原发病的发展变化，观察 出血倾向 的变化。 2.DIC的主要指标 监测D-二聚体、血小板、凝血时间、凝血酶原时间、3P试验等项目的动态变化。 3.原发疾病 存在易引起DIC的有关疾病。 4.出血倾向 临床多发性出血倾向。 5.微 循环衰竭 或 休克 不易用原发疾病解释的微循环衰竭或休克。 6.多发性微血管栓塞的症状和体征 如皮肤、皮下、黏...
...毒：对重危患儿出现的酸中毒应及时予以纠正。 3.抗凝疗法 （1）肝素：肝素首选，最佳使用期为早期 高凝状态 ，在纤溶亢进期应与抗纤溶剂及补充凝血因子合用。推荐量为0.25～0.5mg/kg，溶于10% 葡萄 糖液10～15ml 于1h内静脉滴入，必要时每4～6小时重复1次。有效者渐减量。如用肝素后出血加重则停用，并用等量硫酸鱼精蛋白中和。 小剂量肝素法：0....
由上所述， 凝血 过程是一个级联放大的瀑布效应，加之正反馈作用，可把最初生成的 酶活性 极大增强，把所有步骤加起来可增强106倍。如此高的激活速度会对机体构成危险，就是说，此过程一旦启动，整个 血液 就会凝固起来。此外， 血凝 可造成 心肌梗死 、 脑血栓 等严重 疾病 。因此，机体内的凝血作用必须保持适度。实事上， 血浆 及 血管 内皮等处存在着多种 抗凝...
(一)发病原因 凝血因子中除组织凝血活酶和钙离子外，多数凝血因子或其中间产物是由肝脏合成的。肝实质细胞可以合成纤维蛋白原，肝细胞微粒体可以合成凝血酶原、因子Ⅶ和因子Ⅹ。因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子Ⅴ等可能也在肝脏合成。因子Ⅺ、因子Ⅻ、因子ⅩⅢ的合成器官未确定，但在肝病时，这些凝血因子的含量可有不同程度的减少。 (二)发病机制 肝病影响凝血因子的机制可能有： 1.凝血...
...毒、 败血症 时的细菌内毒素等，在一定条件下皆可使血管内皮细胞发生损伤，使其下面的胶原暴露。胶原、内毒素等均为表面带负电荷的物质，当无活性的凝血因子Ⅻ与这些物质表面发生接触后，其精氨酸残基上的胍基在负电荷影响下分子构型发生改变，它的活性部分——丝氨酸残基暴露，所以因子Ⅻ被激活（此种激活方式称接触激活或固相激活）。另外，也可能在激肽释放酶、纤溶酶或胰蛋白酶等可...
1.出血 因凝血因子大量被消耗、 血小板减少 及继发纤溶亢进，发生出血。常见 皮肤瘀点 、 瘀斑 、脐部渗血、穿刺点渗血，严重者出现消化道、泌尿道、肺出血等全身广泛出血。 2. 休克 由于微循环广泛 血栓形成 ，通路受阻，发生循环障碍，出现休克。 3.栓塞 由于微循环广泛血栓形成，受累脏器发生缺氧缺血损伤，出现多脏器功能衰竭。 4.溶血 因红细胞变形受损，发...
肝病所引起的依赖维生素K凝血因子的减少，须与其他疾病所引起的减少相鉴别，其中应重视原发病的病史、症状和体征。维生素K试验(koller试验)可帮助鉴别。Koller试验：注射水溶性维生素K3 1mg，在24～48h后复查依赖维生素K凝血因子的活性，如果其活性比试验前上升30%以上。提示肝脏合成凝血因子的功能良好，可以区别胆道阻塞的病因。 出血症状明显时，须与...
美国Duke临床研究中心的PeterR.Sinnaeve医生等，在上个月出版的《欧洲心脏杂志》上报告，他们通过研究发现，直接凝血酶抑制剂对于接受早期经皮冠脉介入术（PCI）的急性冠脉综合征（ACS）患者有益——可降低患者的心肌梗死发生率，其作用优于普通肝素。 该研究显示，直接凝血酶抑制剂的益处主要是降低了接受PCI患者的心肌梗死发生率。研究者使用Cox模型并...
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