...践获得的实际感受，更可加深对机体阴阳、脏腑、经络、精气神、气血及气化等中医基础理论的理解。通过这种实践与理论相互间的反复作用，气功效应的中医机制也逐渐被总结提炼出来：气功主要通过调神练意的过程或方法，起到调整脏腑机能、增强气化功能、发挥平秘阴阳、调和气血、疏通经络、培育真气的作用，达到养生 益智 、祛病延年的功效。 1、平秘阴阳，调整脏腑：气功对机体阴阳平衡...
...odgkin 和Huxley等开始利用枪 乌贼 的巨大神经轴突和电 生理学 技术，进行了一系列有意义的实验，不仅对经典膜学说关于静息电位产生机制的假设予以证实，而且对动作电位的产生作了新的解释和论证。通过这一时期的研究，对于可兴奋细胞静息电位和动作电位的最一般原理已得到阐明，即细胞生物电现象的各种表现，主要是由于某些带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布，以及膜在...
...展，人们更加注重肝癌的分子生物学的研究，细胞内本来存在的原癌基因在物理、化学、生物性的致癌因素作用下被激活，通过点突变、基因易位、基因扩增等机制激活后而呈现过度表达，导致更多的癌基因产物（癌蛋白）的产生，造成细胞内基因表达调控的失常，最终导致细胞癌变。在这一癌变过程中不仅有原癌基因的变化，同时伴有抑癌基因的缺失或失活，并且癌变还是多阶段一步步地发生，这即多阶...
...阳光中紫外线长期过度照射可引起外露皮肤的 鳞状细胞癌 、 基底细胞癌 和 恶性黑色素瘤 。白种人或照射后色素不增加的有色人种最易发生。其作用机制是细胞内DNA吸收了光子，使其中相邻的两个嘧啶连接（包括胸腺嘧啶与胸腺嘧啶、胸腺嘧啶与胞嘧啶、胞嘧啶与胞嘧啶），形成嘧啶二聚体。二聚体又形成环丁烷，从而破坏DNA双螺旋中二聚体所在处的磷酸二酯骨架，妨碍DNA分子的复...
动脉粥样硬化 的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有： 1．脂源性学说 此说基于 高脂血症 与本病的因果关系。实险研究也证明，给动物喂饲富含胆固醇和脂肪的饮食可引起与 人类 动脉粥样硬化 相似的血管病变。高脂血症可引起内皮细胞损伤和灶状脱落，导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁SMC增生，并形成斑块。Anitsch...
...获得的结果尚不肯定，有些甚至是相互矛盾的。 ＭＤＲ１基因是胃肠肿瘤中研究最多的多药耐药基因，尽管实际上在胃肠肿瘤耐药中已经发现许多其他的耐药机制。某些胃肠道细胞表达ＭＤＲ１基因，也包括许多其他与多药耐药相关的解毒机制。因此，许多源于胃肠道细胞的肿瘤不仅表达ＭＤＲ１，也表达ＭＤＲ大家族的其他基因。另外，ＭＤＲ１基因是否表达与有无使用化疗药物无关，但其高表达常预...
...立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有 腹水 、 胸水 和心包积水。 （二）发病机制 右心衰竭时水肿的发生与多因素有关，最重要的首推钠水滞留和毛细血管流体静压增高。 1.钠水滞留右心衰竭时体液总量明显增多，严重时可超过原体重的1/2。体液增多是由于钠水滞留。但血清钠的浓度可不增高，甚或偏低，这是因为...
...。杀伤T细胞必需与靶细胞直接触才有杀伤作用。当靶细胞被溶解时，TC细胞本身不受损伤并与之解离，因此一个杀伤T细胞可连续杀伤多个靶细胞，其杀伤机制可能是其分泌的多种细胞毒素所致。 （一）穿孔素蛋白（perferin） 杀伤T细胞活化后可诱发脱颗粒作用，排出其胞浆颗粒内已合成的一种蛋白质——穿孔素。这种蛋白在颗粒内是单体，当与胞外高浓度Ca2+接触后即发生聚合。...
...见，近10 年来对gs 认识不断加深，发现人群中的发病率可达3 %～12 %。患者中以年龄18～30 岁者较多见，男女之比为10∶1。 发病机制 非结合胆红素的 葡萄 糖醛酸化是胆红素转化、分泌、排泄的重要条件，gs 患者有胆红素的生成、摄取、转运和结合的障碍，主要表现为尿苷二磷酸 葡萄 糖醛酸转移酶( udp2glucuronosyltransferase...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
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