(一)温抗体型自身免疫 溶血性贫血 病因明确者，应积极治疗原发病。 1.糖皮质激素：氢化可的松：400～600mg/d，静脉输注，3～5d后改用强的松：1mg/kg·d，口服，7～10d内病情改善，血红蛋白接近正常时，每周渐减强的松用量10～15mg，直至强的松20mg/d，定期查血红蛋 白及 网织红细胞计数2～3周，若稳定每周减强的松2.5mg，至5～10...
本病常见的并发症有： 个别合并免疫性 血小板减少 而伴有出血症状。由 梅毒 或病毒感染所致者有寒颤、 高热 、 贫血 、 黄疸 、 血红蛋白尿 等急性溶血表现，严重可危及生命，冷溶血试验阳性。
心脏或大血管疾病的矫正手术治疗后所造成的创面、血流动力学异常或安置的异物摩擦、冲击红细胞，使之产生机械性损伤，从而发生溶血性 贫血 ，属于创伤性心源性溶血性贫血。
青霉素引起的溶血，多在连续应用大量青霉素1周以上发生，溶血多数较轻，重者可表现血红蛋白迅速下降，网织红细胞升高。头孢噻吩也可引起类似反应，但所需剂量不大。此类病人都有既往服药史，也有部分病人于长期用药过程中发生。一般于停药几天或数周后溶血可随之消失。α甲基多巴引起的溶血多发生在用药3～6个月或以上，溶血较轻，停药1～2周后消退。奎尼丁型溶血发病急剧， 贫血 ...
诊断 以上3型 溶血性贫血 除临床特点不尽相同外，抗人球蛋白试验可助鉴别。 1.发病前有肯定服药史，停药后溶血迅速消失， 贫血 缓解。 2.有 自身免疫性溶血性贫血 的证据。 3.直接Coombs试验阳性。 4.间接Coombs试验阳性或相关药物孵育后阳性。 鉴别 药物诱发的自身 免疫性溶血 性贫血需要与自身免疫性溶血性贫血（冷抗体型及温抗体型）、先天性溶血...
(一)治疗 口服铜盐中毒时可用硫代硫酸钠洗胃，并给予牛奶、 鸡蛋 清口服保护胃黏膜;可用依依地酸钙钠 (金属铬合剂) 解毒 ;对症治疗如输液、维持水电解质平衡、保护肝肾功能等。 肝豆状核变性 合并溶血，其发作通常是短暂的，并且有自限性，但个别患者溶血表现严重，并反复发作。治疗可用青霉胺以促进铜排泄及终止溶血发作。 (二)预后 目前暂无相关资料
新生儿溶血病 是孕妇和胎儿之间血型不合而产生的同族血型免疫疾病，可发病于胎儿和新生儿的早期。当胎儿从父方遗传下来的显性抗原恰为母亲所缺少时，通过妊娠、分娩，此抗原可进入母体，刺激母体产生免疫抗体。当此抗体又通过胎盘进入胎儿的血循环时，可使其红细胞凝集破坏，引起胎儿或新生儿的 免疫性溶血 症。这对孕妇无影响，但病儿可因严重 贫血 、心衰而死亡，或因大量胆红素渗...
日前，南京东南大学附属中大医院血液肿瘤科专家陈宝安博士等在南京地区首次采用血浆置换、脾脏切除及药物治疗等综合性方法治疗难治性 溶血性贫血 target=_blank> 贫血 获得成功，首名危重病人目前恢复十分理想。 难治性溶血性贫血是一种发病率较低的血液病，患者血浆中存有异常抗体，破坏正常红细胞功能，引发 黄疸 、贫血、肾功能衰退等症状，严重者可危及生命。以...
...、内分泌代谢异常如前列环素不足、α-生育酚不足、维生素B12代谢异常等均可为本病的诱发因素。 (二)发病机制 1.血管内皮损伤致肾内微血管性溶血及 血管内凝血 血管内皮损伤是所有HUS发病机制的中心环节，也是始动环节。内皮细胞损伤可通过炎症和非炎症两条途径，STEC来源的脂多糖(LPS)可激活白细胞，激活中性粒细胞释放TNFα、IL-1、内弹力酶及氧自由基，...
(一)发病原因 高温可直接导致血循环中红细胞损伤。 (二)发病机制 大面积的Ⅱ度或Ⅲ度 烧伤 后24～48h内可发生急性血管内溶血，溶血程度与烧伤面积有关。严重烧伤后 贫血 ,因素是多方面的,与红细胞膜组分、结构和功能改变密切相关。温度超过49℃时红细胞膜收缩蛋白会变性，使膜弹性及变形性减低，因而红细胞易于破坏。但在某些遗传性 溶血性贫血 患者，温度达46℃...
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