盆底为直肠和肛管的分界线。肛管长约3-4cm ，被括约肌包绕（图1.22）。
胃内容物反流在婴儿十分常见。这提示防止胃食管反流的机制在出生时尚末充分发育，仅在婴儿期才趋向发育成熟。下食管括约肌（LES）压力的逐渐发育成熟过程可在出生后头3个月内得到记录。食管的腹腔部分及LES长度在新生儿中较短，在婴儿早期逐渐增长。 这些解剖及功能性因素使年幼婴儿易于发生胃内容物反流。 然而，胃食管反流对一部分婴儿和儿童可能致病，因此必须将生理性和功能
与胃食管反流相反，儿童的食管动力紊乱很少见，其包括： 1 贲门失弛缓。 2 胶原血管病。 3 神经肌肉疾病。 1 贲门失弛缓 虽然该病在任何年龄均少见，但患者中不到5%的人在15岁之前就会出现症状。贲门失弛缓患儿，LES压力增高，吞咽时不能充分松弛以让食物通过并进入胃腔。有些患儿还可出现远端食道体原发蠕动消失。 【症状】 ·进行性 吞咽困难 （最常见症状）
适应症 · 盆底痉挛综合征导致的 便秘 · 尿失禁 · 以下原因引起的 大便失禁 ： （a）肛门外括约肌肌张力减弱 （b）直肠 感觉障碍 （c）直肠受牵张刺激后肛门内、外括约肌反应协调性丧失。 仪器 ·带有气囊的肛门直肠测压导管（灌注式或固态） · 直肠内EMG电极或体表EMG电极，前者较后者易准确定位，受臀部肌肉收缩影响小，对外括约肌活动反应敏感（图8.7
8.1 下食管括约肌定位 149 8.9 动态γ计数检测 230 8.2 24小时pH监测 157 8.10 肛门直肠测压 235 8.3 24小时 胆汁 监测 165 8.11 内脏刺激器/电子压力泵研究 247 8.4 静态食管测压 171 8.12 生物反馈 255 8.5 动态食管测压 199 8.13 阴部神经终末运动潜伏期检测 259 8.6 精
输血效果估计 成人：输血100ml，约可产加Hb3~4g/L（0.3~0.4g/dl） 输血500ml，可增加正常Hb的0.10，约增加12~15g/L 小儿：输血15~20ml/kg体重，约可增加红细胞数1.0×1012/L
白细胞制品 ① 粒细胞悬液:200ml全血分离的粒细胞为一个单位，粒细胞总数应>0.1×10 10 个， 0.90的粒细胞应是成活的，一次至少输入1×10 10 个，0.90的粒细胞应是成活的， 一次至少输入1×10 10 个粒细胞，连输3~4d ② 转移因子 ③ 白细胞介素-2 红细胞制品 ① 浓缩红细胞（RCC）：输400ml全血分离的RCC可增加Hb1
前言 鸣谢 缩写对照表 第一章 消化系统解剖学 1.1 胃肠道管壁的基本结构 1.2 胃肠动力的神经调节 1.3 胃肠动力的激素调节 1.4 食管 食管壁 神经支配 1.5 胃 胃壁结构组成 神经支配 1.6 小肠 小肠组成 小肠壁结构 小肠动力 1.7 结肠——大肠 大肠壁结构 神经支配 1.8 直肠 1.9 肛管 肛管壁结构 神经支配 1.10 胆囊 1
【病因】 Hirschsprung病或先天性神经节缺乏病是一种先天性异常，特征是受累肠段肠肌间和粘膜下缺乏神经节细胞（图1.3）。肠道受影响程度不同，从累及一小段远端直肠至整个结肠和小肠不等。 无神经节肠段保持一种 紧张 的、未受抑制的收缩状态，因不能松弛，而造成功能性梗阻。常常引起无神经节肠段近端结肠或小肠扩张。 Hirschsprung病最常累及直肠乙状
慢性小肠假性梗组（CIP）指儿童中有 肠梗阻 症状，但无机械性肠梗阻存在。儿童以先天原因引起的原发性CIP多见，而继发性CIP相对少见（CIP的分类见4.4）。 先天原因引起的神经病性及肌病性假性梗阻以散发型为主，例如不存在CIP家族史、无相关的综合征亦无毒素、感染、缺血或自身免疫性疾病等促发因素。 【症状】 发病过程可为急性或慢性进行性。症状表现包括： ·
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