病因及发病机制 能引起急性 间质性肾炎 的药物种类很多，以抗生素（青霉素类等）及非甾体抗炎药最常见。药物作为半抗原与体内蛋白（载体）结合，引起机体超敏反应（包括细菌及体液免疫反应），致成肾间质及小管病变。由非甾体抗炎药引起者，还可能同时导致肾小球 微小病变型肾病 。 病 理 光镜下病变主要在肾间质及肾小管。 肾间质水肿 ，弥漫性淋巴及单核细胞浸润、嗜酸性粒细...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
大凡有经验的人都知道，在新单位开头的一段时间，对以后能否建立良好的人际关系，能否顺利地开展工作，有着重要的意义。在新单位的起始阶段，该如何表现呢？ 锋芒，悠着点 如果你很有才华，在某些方面又有一技之长，请先不要急于露出锋芒，如果你只是以普通身份而不是以领导身份到新单位去的，那就更不能锋芒太露。一个人新到一个单位，就像一粒石子投入一潭平静的池水，往往会引入注目...
正常人际交往中发生的脸红并不是疾病所致，然而，疾病状态下，也可发生不正常的脸红现象，如人体 高热 时，脸上血管扩张，也会出现。因此，应结合实际情况加以区分。
...系，而与其分子大小则呈负相关关系。进入机体后，亲水性毒物主要通过与细胞的受体相结合而损害细胞,而亲脂性毒物则主要富集于脂肪组织。 毒物的作用机制多种多样，其中最常见的是通过影响酶系统发挥其毒性作用，主要是以各种方式抑制酶的活性。此外，有些毒物则能改变血红蛋白，阻抑其运输氧的能力。还有许多毒物以及药物则抑制神经体液性刺激传导过程，或破坏遗传物质，或破坏蛋白合成...
...验中发现，小鼠荷瘤后，血小板聚集性增高，达6。71±2。80Ω，TXB2升高，6-K-PGF1a降低，T/P比值变大，提示肿瘤的生长激活凝血机制。而理气药的治疗抑制了血小板聚集性的增高，为4。09±1。20Ω，与正常相接近，并能降低TXB2，升高6-K-PGF1a，T/P比值变小，使TXA2－ＰＧＬ2趋于平衡，表明理气药能改善荷瘤机体的高凝状态，以利于抗肿...
一、中枢神经系统衰退学说 大脑皮层中枢神经系统，是人体的调节中枢和主导系统，为维持内环境平衡的重要部门。如长年从事 紧张 的脑力劳动，脑力耗损过度，大脑皮层受到严重的 精神创伤 则易衰老，如一些精神崩溃的人，突然衰老下去，说明中枢对衰老的影响是巨大的。丘脑下部及纹状体苍白球系统的功能随年龄而减退，神经元不会再生，人体只有140亿个神经元，从成年开始，脑细胞便...
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
...间相互联系、相互影响；已发现，女性患者的狼疮发病率明显高于男性，妊娠时及分娩后狼疮性肾炎可以加重，这可能与雌激素水平有关。 SLE的免疫发病机制包括B淋巴细胞异常、抗DNA抗体异常、T淋巴细胞异常以及补体系统异常等。在正常个体中，异常的免疫反应(包括高反应性T辅助细胞和高反应性B细胞的免疫球蛋白合成)受到抑制，对机体有潜在危害的免疫复合物被清除；而在SLE患...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
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