麻疹 病毒由呼吸道粘膜或眼结膜侵入，在局部上皮细胞及附近淋巴组织复制增殖，1～2天后入血，形成第一次病 毒血症 ，通过白细胞带至网状皮系统增殖。约经3天，大量繁殖的病毒再次释放入血，形成第二次病毒血症，致全身各组织器官广泛受累，病毒在这些组织里复制增殖，造成组织炎症、坏死、引起 高热 、出疹等一系列临床症状。 病理变化特点是全身淋巴组织单核-巨噬细胞增生和浸
HIV侵入体后，通过其外膜糖蛋白GP 120 特异性地作用于细胞表面含有CD 4 糖蛋白分子的T淋巴细胞（主要为T辅助/诱导淋巴细胞及某些单核巨噬细胞），因此CD 4 + 的辅助性T细胞是HIV的主要靶细胞，CD 4 分子是HIV作用的受体。病毒侵入细胞后，通过逆转录酶的作用合成DNA，并与宿主基因整合，进行复制增殖。病毒大量释放入血，引起病 毒血症 ，可广
伤寒 杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖；部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的 菌血症 。此阶段相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。造成 发
肉毒毒素是一种嗜神经毒素，主要由上消化道吸收，毒素进入小肠和结肠后，则吸收缓慢，胃酸及消化酶均不能将其破坏，故多数患者起病缓慢，病程较长。肉毒毒素吸收后主要作用于颅神经核，外周神经、肌肉接头处及植物神经末梢，阻断胆硷能神经纤维的传导，神经冲动在神经末梢突触前被阻断，从而抑制神经传导介质—乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫，但肌肉仍能保持对乙酰胆硷的
脊髓灰质炎 病毒经口进入人体后,即侵入咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则形成隐性感染；抗体低下病毒则进入血循环，引起病 毒血症 。病毒通过血流到达全身网状内皮系统，在其中进一步增殖，然后再度进入血循环，导致第二次病毒血症，如数日内血循环中的特异性抗体足以将
本菌自呼吸道侵入，依菌毛血凝抗原附着于纤毛上皮并在局部繁殖，引起局部炎症及纤毛 麻痹 ，呼吸道中粘液排出障碍，堆积潴留，堆积物不断刺激神经末梢导致 痉挛性咳嗽 ，咳毕因出现深长吸气，急速的气流通过痉挛、狭窄的声门，发出高声调的吼声，即鸡鸣声，直至分泌物排出，剧咳方止。长期 咳嗽 ，在咳嗽中枢形成兴奋灶，以致在恢复期或病愈后短期内，受到一些非特异性刺激和其他感
鼠 伤寒 沙门氏菌为侵袭性致病菌，经口进入人体脱过胃酸作用后，在肠道内增殖，并粘附于肠粘膜上皮细胞，使刷状缘变性，进而侵入固有层，释放毒素，导致其 充血 、 水肿 、 点状出血 等急性炎症反应。细菌还可以进入血循环，形成 菌血症 、 败血症 、引起急性全身性感染。该菌侵入淋巴组织及血流进行播散时，多被单核—巨噬细胞吞噬清除，当机体免疫功能低下时，易变成局部迁
铁蛋白是一种含铁约占23%的蛋白质，分子量460kD,直径10～12μm。抗体与铁蛋白通过低分子量的双功能试剂结合为一种双分子复合物。此复合物既保留抗体的免疫活性，同时因为铁蛋白含有致密的铁离子核心，铁胶粒直径核心为55～60nm含2000～3000个铁原子，分布于四个区域，形成四个圆形致密区，具有很高的电子密度，便于电镜观察。铁蛋白来自许多动物，以肝、脾含
免疫酶细胞化学技术是以酶作为抗原抗体反应的标记物，在既不改变抗原抗体的免疫反应特异性也不影响酶活性的条件下，与相应的酶底物作用，形成一种不溶性的反应产物。在光学显微镜下观察时，要求反应的终末产物是不溶性的有色物质，具有可观察性。在电镜下观察时，则要求底物的终末产物具有较高的电子密度。由于 辣根 过氧化物酶（Horse Radish Peroxidase, H
很早以前，人们就注意到给动物饲以大量的 鸡蛋 白，会引起明显的“维生素H缺乏症”，也称为“蛋白质伤害”。经研究发现，在鸡蛋白中含有一种碱性蛋白，分子量为68000，属于糖蛋白，当时命名为卵白素（Avidin），卵白素具有4个同维生素H（Riotin,又名生物素）亲合力极高的结合点。给动物饲以大量鸡蛋白所致的维生素H缺乏，就是由于卵白素和大量的维生素H结合所致
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