胆固醇酯转移蛋白基因表达抑扬_《动脉粥样硬化》在线阅读_【中医宝典】

...ApoAⅠ+ApoCⅢ+CETP三种基因联合突变—异常脂蛋白血症—动脉粥样硬化”因果关系。最近,猴子CETP基因被用于表达在小鼠体内,导致小鼠血浆CETP浓度极剧上升。CETP活性与HDL-C及ApoAⅠ含量高度负相关。与HDL颗粒大小...

http://zhongyibaodian.com/dongmaizhouyangyinghua/995-16-2.html

脂蛋白电泳(SLE,LPE,LE)检查结果_检查项目_【疾病大全】

...脂蛋白电泳 脂蛋白电泳主要用于高脂血症分型,同时有助于了解冠心病血脂状态。 应用超速离心法可将脂蛋白分成四种:高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、乳糜微粒(CM)。 女:乳糜微粒(CM)阴性、...

http://jb39.com/jiancha/ZhiDanBaiDianYong272006.htm

高密度脂蛋白代谢_《动脉粥样硬化》_中医内科书籍_【岐黄之术】

...发生发展,起有抗动脉粥样硬化作用。Glomest指出,LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2转化,减少血浆HDL中游离胆固醇浓度,构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白浓度梯度,降低组织胆固醇沉积,如图8-2所示。图...

http://qihuangzhishu.com/995/104.htm

高密度脂蛋白代谢_《动脉粥样硬化》在线阅读_【中医宝典】

...发生发展,起有抗动脉粥样硬化作用。Glomest指出,LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2转化,减少血浆HDL中游离胆固醇浓度,构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白浓度梯度,降低组织胆固醇沉积,如图8-2所示。图...

http://zhongyibaodian.com/dongmaizhouyangyinghua/995-10-4.html

《临床生物化学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...低血糖症 二、刺激性低血糖症 第四节 糖代谢先天性异常 一、糖原代谢先天性异常 二、糖分解代谢途径先天异常 三、其它糖代谢异常 第四章 血浆蛋白及其代谢紊乱 第一节 血浆脂蛋白 一、血浆脂蛋白分类 二、脂蛋白组成与结构 第二节 载脂蛋白 ...

http://qihuangzhishu.com/1001/index.htm

《临床生物化学》在线阅读_【中医宝典】

...低血糖症 二、刺激性低血糖症 第四节 糖代谢先天性异常 一、糖原代谢先天性异常 二、糖分解代谢途径先天异常 三、其它糖代谢异常 第四章 血浆蛋白及其代谢紊乱 第一节 血浆脂蛋白 一、血浆脂蛋白分类 二、脂蛋白组成与结构 第二节 载脂蛋白 ...

http://zhongyibaodian.com/linchuangshengwuhuaxue/index.html

胆固醇酯转移蛋白基因表达抑扬_《动脉粥样硬化》_中医内科书籍_【岐黄之术】

...ApoAⅠ+ApoCⅢ+CETP三种基因联合突变—异常脂蛋白血症—动脉粥样硬化”因果关系。最近,猴子CETP基因被用于表达在小鼠体内,导致小鼠血浆CETP浓度极剧上升。CETP活性与HDL-C及ApoAⅠ含量高度负相关。与HDL颗粒大小...

http://qihuangzhishu.com/995/170.htm

脂类生化代谢_《临床营养学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...条途径所降解血浆LDL是个常数(15%)。(4)高密度脂蛋白(HDL)代谢在肝脏或小肠内,CM经脂蛋白脂酶作用,将甘油三酯分解,水解产物及其表层磷脂、游离胆固醇和apoA离开CM而形成双层脂类组成颗粒,这就是新生HDL,它呈碟形。...

http://qihuangzhishu.com/1002/21.htm

脂蛋白血症Ⅰ型原因_由什么原因引起高脂蛋白血症Ⅰ型_查疾病_【疾病大全】

...(一)发病原因 由遗传性脂蛋白代谢障碍引起综合征。系常染色体隐性遗传。 (二)发病机制 由于血管内皮细胞脂蛋白酶遗传性缺乏或甘油三酯结合到特异性apo-蛋白,加上外源性脂肪摄入,继发乳糜微粒代谢障碍,结果引起乳糜粒积累,血清中水平升高,...

http://jb39.com/jibing-bingyin/GaoZhiDanBaiXueZhengXing257941.htm

载脂蛋白_《生物化学与分子生物学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...构成脂蛋白疏水核心区。载脂蛋白主要功能是稳定血浆脂蛋白结构,作为脂类运输载体。除此以外有些脂蛋白还可作为酶激活剂:如apoAI激活卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(lecithin�cholesteroltransferase.LCAT),...

http://qihuangzhishu.com/958/123.htm

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