一、血管内皮细胞 动脉血管内皮细胞多为长椭圆多角形，呈镶嵌排列，细胞长轴与血流方向平行，胞核圆形，表面有小孔和小窗。在内皮表面有50～1000A呈茸毛状的多糖，这些多糖与细胞的通透性有关。细胞浆中有肌球蛋白和肌动蛋白能够收缩，细胞间有紧密连接和裂隙连接两种连接形式。内皮基质与基底膜相连，前者厚600～700A，含有糖蛋白、胶原、弹性蛋白，它可作为基底膜的一个...
...ranscriptional level），而不是转录水平；（2）在很大的生理甚至病理范围内，ApoAⅠ或HDL受体被饱和的可能性很小。在 动脉粥样硬化 的发病研究方面，ApoAⅠ基因的增强表达能减少动脉内泡沫细胞的形成和堆积。HDL能预防和对抗动脉粥样 硬化 发病的理论学说由此得到支持。 与ApoAⅠ基因的增强表达相对应，剔除（knockout）内源性Ap...
...NA克隆的方法亦多种多样，特别是PCR技术的应用，以及RFLP、SSCP等技术的开展，使得DNA克隆技术的应用日益广泛。 DNA克隆技术在 动脉粥样硬化 等疾病的病因及诊疗研究中也有重要的作用。例如在研究脂蛋白酯酶基因发生的特异突变时，可以设计合成扩增引物，进行模板DNA的PCR扩增，所得的PCR产物较小，仅有300多bp，且纯度不足以进测序。为了对此突变序...
据日本研究人员报道，痛风患者内脏脂肪积累是胰岛素抵抗和 动脉粥样硬化 性疾病。
...究发现，上述危险因素中 高脂血症 、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。AS病因绝非一种因素所致，可能为多种因素联合作用引起。 动脉粥样硬化 发病机制至今尚未阐明，主要学说有： 1．脂源性学说：高脂血症可因内皮细胞损伤和灶状脱落。导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁平滑肌细胞增生，并形成斑块。Anits...
...osis:A edfense mechanismgone away.Am j Pathol.1993,143:987 5．秦树有。细胞因子与动脉样 硬化 ，国外医学老年医学分册，1994，15：193 6．马礼坤，病毒感染与 动脉粥样硬化 ，国外医学生理，病理科学与临床分册，1995，15：61 7．柯永胜，癌基因与 动脉粥样硬化 ，国外医学老年医学分册，1...
...不同的异构体。 Apo（a）结构中有一蛋白酶区，推测其功能可能是一种酶。另外在分子中相当于PG蛋白酶的丝氨酸被精氨酸代替，即可使其丧失酶的功能。由于Kingle结构与PG相似，推测Apo（a）可能结合到像PG受体或纤维蛋白那样的大分子上，再加上LP（a）颗粒携带的胆固醇结合到 血管损伤 部位，因此它不仅促进 动脉粥样硬化 形成，也阻碍 血管内凝血 块的溶解。
...不同的异构体。 Apo（a）结构中有一蛋白酶区，推测其功能可能是一种酶。另外在分子中相当于PG蛋白酶的丝氨酸被精氨酸代替，即可使其丧失酶的功能。由于Kingle结构与PG相似，推测Apo（a）可能结合到像PG受体或纤维蛋白那样的大分子上，再加上LP（a）颗粒携带的胆固醇结合到 血管损伤 部位，因此它不仅促进 动脉粥样硬化 形成，也阻碍 血管内凝血 块的溶解。
...亚细胞器增加。相反，酶解离法，由于酶的作用使细胞间失去连接，细胞内肌丝含量丰富，保持收缩型状态。培养平滑肌细胞常取材于兔、猪、鼠、猴的胸腹主动脉段。 1． 方法：动物经颈动脉放血后，在无菌操作下迅速取出胸腹主动脉段，置于含Hank's液的平皿中漂洗3次，将凝块洗干净后剥除外膜的纤维脂肪层，然后纵行切开血管，刮除内膜即内皮细胞迅速撕下中膜内、中层，切成约1mm...
一、胶原的提取 动脉血管壁胶原提取的基本方法是，首先除去凝血等其他杂质，由于胶原为杆状三螺旋结构，能耐受胃蛋白酶的作用，但是两端球蛋白结构能被胃蛋白酶水解。胶原纤维内分子间的共价交联是由分子末端赖氨酸或羟赖氨酸形成，用胃蛋白酶切断末端交联结构，使胶原分子的巨形结构被破坏，从完整分子可提出各种类型的胶原。 （一）胶原的初步分离 1．小心取出动脉血管，用0.05...
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