(一)发病原因 凝血因子中除组织凝血活酶和钙离子外，多数凝血因子或其中间产物是由肝脏合成的。肝实质细胞可以合成纤维蛋白原，肝细胞微粒体可以合成凝血酶原、因子Ⅶ和因子Ⅹ。因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子Ⅴ等可能也在肝脏合成。因子Ⅺ、因子Ⅻ、因子ⅩⅢ的合成器官未确定，但在肝病时，这些凝血因子的含量可有不同程度的减少。 (二)发病机制 肝病影响凝血因子的机制可能有： 1.凝血
预后 尽管初治时完全缓解率可达40%～50%，但是AIDS相关 淋巴瘤 的总体预后仍然很差。大部分病人的中位生存期小于1年，近半数病人死于淋巴瘤的进展或复发，而其他病人多死于机会性感染或AIDS相关的并发症。但是具有好预后因素的病人长期生存率达30%～50%。 影响预后的因素包括AIDS严重程度和对化疗的反应性。 在治疗前提示预后差的因素有： ①年龄大于35
西医治疗 对AIDS的治疗目前尚无特效方法，胸腺素、转移因子、输注白细胞、干扰素及骨髓移植均难以奏效。Rubinstein等试用去血浆法和（或）静脉注射人血丙种球蛋白在婴儿中的初步结果表明，有预防感染及阻止免疫状态进一步恶化的作用，目前认为苏拉明（Suramin）具有较好的疗效。此外，控制机会性感染也很重要，根据不同病原采用各种治疗方法： 1. 卡氏肺囊虫肺
一般均并发严重感染，如 卡氏肺囊虫肺炎 、淋巴细胞性间质性 肺炎 、反复发生 细菌感染 （包括结核等），肠道 病毒性脑膜炎 、虫媒病毒性脑炎，也引起神经根神经病和血管病（卒中）。患儿都有 进行性消瘦 、 腹泻 和生长迟缓。本症患儿均有进行性肾功能不全，多系统、多脏器的功能损害。
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诊断 艾滋病 患者伴有长期不明原因的 高热 、表浅 淋巴结肿大 、影像学检查异常是诊断本病的线索。最终确诊则需在可疑受累部位取材活检。骨穿、胸穿和腰穿有助分期，对本病的确诊也具有重要的作用。
诊断 美国疾病控制中心认为儿童在患有其他原因不能解释的 免疫缺陷 时，除了HIV抗体阳性外，有下列症状可诊断为AIDS： 1.肺囊虫性 肺炎 。 2.弓形体脑炎或弥散性感染。 3.慢性隐孢子虫肠炎，超过1个月以上。 4.慢性皮肤黏膜 单纯疱疹 ，1个月以上。 5.肝脏或淋巴结以外的器官发生 巨细胞病毒感染 。 6.进行性多灶性脑白质病。 7.念珠菌食管炎。
HIV感染 病人的系统性NHL的临床表现多种多样但没有特征性。大部分在发病时有B症状，至少80%病 人发 病时已为Ⅳ期，通常很少累及淋巴结而结外受累多见，这与无HIV感染的患同样类型 淋巴瘤 病人的临床表现形成鲜明的对比。 内脏梗阻 或出血，持续2周以上的 不明原因发热 往往是HIV并发淋巴瘤的表现。胃肠道是AIDS相关的系统性淋巴瘤最常见的结外 病灶 ，主
新生儿由于免疫系统尚不成熟，很少接触外来抗原，生成的免疫记忆细胞数量少， HIV感染 后免疫系统损害较成人严重，潜伏期短，出现症状早，病情进展快，发生淋巴细胞样间质性 肺炎 和继发 细菌感染 较多。从母婴传播所致感染的患儿，可早在出生后几个月就出现临床征象，潜伏期数月至数年不等。 1.一般临床表现 有持续 发热 、 消瘦 、低出生体重、出生后体重不增、 黄疸
西医治疗 大部分AIDS相关 淋巴瘤 属于高度 恶性淋巴瘤 ，其组织类型为弥漫性大B细胞性（免疫母细胞变异型）或Burkitt样淋巴瘤。并且80%以上系统性淋巴瘤在发病时已为临床Ⅳ期。因此多数病人不宜用局部的手术和（或）放射治疗，而必须接受全身治疗。鞘内注射化疗药物（甲氨蝶呤（MTX）或阿糖胞苷（Ara-C））作为CNS淋巴瘤的预防性治疗是很有必要的。 1.
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