...除极或缓慢 舒张 期除极），是自律细胞产生 自动节律性 兴奋的基础。 根据 细胞膜 除极的跨膜电流的基本规律可分析自律细胞4期自动除极形成的机制。不难推测，自律细胞由于净外向电流使膜复极（3期）达最大复极电位后，在4期中又出现一种逐渐增强的净内向电流，从而使膜内正电位逐渐增加，膜便逐渐除极。这种进行性净内向电流的产生，有以下三种可能的原因：①内向电流的逐渐增...
...应所产生的C3b不足，或因缺乏补体受体介导的吞噬作用面导致免疫复合物在血流中持续循环。在这种情况下，沉积在组织中的免疫复合物通过补体非依赖的机制或通过激活C3旁路而使炎症细胞聚集在免疫复合物沉积的局部。 3．抗原和抗体和理化特性抗原和抗体的表面电荷、价、它们之间结合的亲和力、抗体的类别等均影响免疫复合物的形成和沉积。复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就...
尚未发现肾脏有病理变化。抗 利尿 素分泌正常，渗透压感受器与血容量感受器的功能正常，主要缺陷为肾远曲小管和集合管对抗利尿激素(adh)不发生反应。 在正常情况下，精氨酸加压素(简称avp)与肾远曲小管和集合管的上皮细胞表面的特异受体结合，激活细胞膜上的腺苷环化酶，催化atp转变为camp，从而增加了膜的通透性，使管腔内的水分回吸收增加。本症camp的生成减少...
第一章 绪论 第一节 病理生理学的内容 第二节 病理生理学的学科性质及其在医学中的地位 第三节 学习和研究病理生理学的指导思想 第四节 病理生理学的发展简史 第二章 疾病概论 第一节 疾病的概念 第二节 病因学概论 第三节 发病学概论 一、疾病时自稳调节的紊乱 二、疾病过程中的因果转化 三、疾病时的损害和抗损害反应 第四节 疾病时的症状、体征和社会行为异常 ...
生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉 ，称“短路”（shunt）或右-左分流。此外，心内最小静脉的静脉血也直接流入左心。这些都属解剖分流，其血流量约占 心输出量 的2～3％。因为静脉血未经 动脉 化即掺入动脉血中，故又称静脉血掺杂。 支气管扩张 （伴支气管 血管扩张 ）、先天性肺动脉瘘、肺内动静脉短路开放等病变...
...克常发生于深度 麻醉 或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在 脊髓 高位麻醉或损伤时（因为 交感神经 传出径路被阻断）。本类休克的 病理 生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是 低血压 状态（hypotensive state），而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在...
性联隐性发病机制较明确，80%以上患者xp22.3上类固醇硫酸酯酶基因缺失，而另一部分患者则有基因突变，导致各组织包括表皮的类固醇硫酸酯酶活性丧失，不能将硫酸胆固醇酯分解为游离胆固醇和硫酸盐，从而引起硫酸胆固醇酯的堆积，影响角质层细胞正常脱落而形成 鳞屑 病。类固醇硫酸酯酶基因在仅部分失活，因此患者多为。
...率、波幅形状以及空间分布上来看，刺激丘脑非特投射系统所获得的脑电变化，与上述类似α波的自发脑电活动相一致。由此认为，某引起自发脑电形成的同步机制，就是皮层与丘脑非特异投射系统之间的交互作用；一定的同步节律的丘脑非特特异投射系统的活动，促进了电层电活动的同步化。 如果用每秒60次的节律性电刺激来刺激丘脑非特异投射系统，则皮层上类似α波的自发脑电活动立即消失而转...
...高得多；例如Bruton型丙种球蛋白缺乏症、X连锁高IgM型Ig缺陷症和X连锁联合免疫缺陷病（Gitlin型）等。另一类为常染色体隐性遗传，发病无性别差异，例如Swiss型联合免疫缺陷病等。 图27-2 各型免疫缺陷的发生率 2．中枢免疫器官发育障碍可由遗传缺陷所致，也可由宫内感染某些病毒（例如巨细胞病毒、 麻疹 病毒等）导致胚胎发育受损，免疫系统发育异常。...
感染性的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，导致 循环衰竭 。 一般认为g-菌胞壁脂多糖(lipopolysacchar...
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