机体的免疫功能与肿瘤的发生有密切关系，当宿主免疫功能低下或受抑制时，肿瘤发生率增高。 正常机体每天有许多细胞可能发生突变，并产生有恶性表型的瘤细胞，但一般都不会发生肿瘤，对此，Burner提出了免疫监视学说，认为机体免疫系统通过细胞免疫机制能识别并特异地杀伤突变细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除。但当机体免疫监视功能不能清除突变细胞时，则可形成肿瘤。目...
(一)发病原因 桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病。其病因非常复杂，可能有遗传因素与环境因素相互作用以及年龄、性激素等的协调作用而引起发病。本病有家族聚集现象，甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。 (二)发病机制 在遗传因素方面，最受关注的是HLA-Ⅱ类基因与疾病的相关性研究，尤其是DQ位点的作用。研究表明HLA-DR分子与疾病的相关性无直接...
...于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl（可高达7-8mg/dl）即为显性黄疸。 黄疸按原因可分为溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸；按发病机制可分为胆红素产生过多性、滞留性及反流性黄疸；按病变部位可分为肝前性、肝性和肝后性黄疸；按治疗观点又可分为内科性和外科性黄疸。较为合理的是按血中升高的胆红素的类型分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸两大类，然后...
...随着世界人口老龄化日趋明显,骨质疏松症的发病率逐年升高,由骨质疏松症所致的骨痛和骨折直接影响了中老年人的生存质量。该文综述了近年来该病的发病机制和药物治疗研究的进展。 骨质疏松症的发病机制 近年来,对于骨质疏松症发病机制的研究主要集中于骨保护素(OPG)/细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)/细胞核因子κB受体活化因子(RANK)系统和Wnt信号通路...
外 呼吸 包括 通气 和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起 肺泡 通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
关于AITD的预防现无任何报道,但在自身免疫和妊娠的专题讨论里,有学者提出妊娠期间服用硒可预防 产后甲状腺炎 的发生。
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是一组B淋巴细胞功能异常亢进、产生抗自身红细胞抗体、使红细胞破坏增加而引起的 贫血 。有时红细胞的破坏能被骨髓红细胞生成所代偿，临床上不发生贫血，即仅有自身 免疫性溶血 (AIH)。也有人仅可测及抗自身红细胞抗体(AI)，而无明显溶血迹象。当机体既产生抗自身红细胞抗体，又产生抗自身血小板抗体(甚至白细胞抗体)，进而同时出现贫血...
慢性自身免疫性甲状腺炎(chronic autoimmune thyroiditis)又称 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 、Hashimoto甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis)、桥本病等。1912年，由Hashimoto首次报道4例伴有肿大甲状腺的妇女，其甲状腺组织“转移进了淋巴组织”[ 淋巴瘤 性 甲状腺肿 (struma lymphom...
1975年著名免疫学家Burnet提出克隆选择学说，并以克隆清除（clonaldeletion）学说解释免疫耐受现象。他的观点曾对免疫学的发展产生深远影响。随着近代基础免疫学，尤其是免疫调节研究的迅速发展，当前对免疫耐受机制的认识已远远超越了这一学说当时的涵义。它的发生涉及到免疫应答过程中任何一个正、负调节系统。下述几种重要观点，其各自均有相应的实验证据。
...微粒体为代表。抗体主要是IgG，可以介导ADCC活性，引起 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 ，又称乔本（Hashimoto）甲状腺炎。 检测方法多用免疫荧光技术，以甲状腺组织的冰冻切片作基质。也可用RIA、ESISA等方法进行检查。强阳性反应或高滴度抗体对乔本甲状腺炎和原发性 甲状腺功能减退症 有诊断意义，抗体变化对于疾病治疗转归的评价甚为重要，对乔本甲状腺炎与甲状...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。