各类缺氧的治疗，除了消除引起缺氧的原因以外，均可给病人吸氧。但氧疗的效果因缺氧的类型而异。 氧疗对低张性缺氧的效果最好。由于病人PaO2及SaO2明显低于正常。吸氧可提高肺泡气氧分压，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而对组织的供氧增加。但由静脉血分流入动脉引起的低张性缺氧，因分流的血液未经肺泡直接掺入动脉血，故吸氧对改善缺氧的作用不大。 血液性缺氧...
呼吸衰竭 时 肾功能 也可遭到损害，轻者尿中出现 蛋白 、 红细胞 、 白细胞 及管型等。严重时可发生 急性肾功能衰竭 ，出现 少尿 、 氮质血症 和 代谢性酸中毒 等变化。此时 肾脏 结构往往无明显变化，故常为功能性 肾功能衰竭 。只要外 呼吸 功能好转，肾功能就可较快恢复。肾功能衰竭的基本发病机制在于 缺氧 与 高碳酸血症 反射性引起肾血管收缩，从而使 ...
肝细胞 内结合 胆红素 是与 胆固醇 、 胆汁酸 盐、 卵磷脂 、水及电解质组成肝胆汁，通过 高尔基复合体 和 微绒毛 ，分泌到毛细胆管的。“单纯的”或选择性胆红素分泌障碍是很少的。杜宾—约翰森（Dubin-Johnson） 综合征 和罗特（Rotor）综合征，是两种很相似的慢性特发性 黄疸 ，可发生在同一家族中。其 胆色素 代谢 特点是： 血清 内结合胆红...
如前所述，钙反常（无钙灌流后用含钙溶液再灌注）时细胞内钙超载，引起严重的功能及结构障碍。钙反常的原因不甚明了，但主要的损伤是在无钙灌流期出现的细胞膜外板（external lamina）与糖被膜（glycocalyx）表面的分离（两者由Ca 2+ 连结在一起）。细胞膜的这种损伤为再灌注时钙的大量内流提供了条件。在长期缺 血缺氧 后再给氧或再灌注时也可引起细胞...
...氧（一般不超过50％）。慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜。应使Pao 2 达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量。如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。
...此期病人的皮肤颜色发红，自觉酷热和 皮肤干燥 ，其中心体温已达到或略高于体温调定点的新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。除 寒战 及“鸡皮”现象消失外，皮肤血管由收缩转为舒张；血温上升也有舒血管作用；浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而 皮肤发红 ， 散热 也因而增加。由于温度较高的血液灌注提高了皮肤温度，热感受器将信息传入中枢，故产生酷热感。 高热 ...
...时，血中BUN可高达100mg％以上。由此可见，BUN浓度的变化并不是反映肾功能改变的敏感指标；而且BUN值还与外源性（与蛋白质摄入量有关）及内源性（与感染、肾上腺皮质激素的应用、 胃肠道出血 等有关）尿素负荷的大小有关，因此根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑这些尿素负荷的影响。 2．血浆肌酐浓度的变化血浆肌酐浓度与蛋白质的摄入量无关，而主要与肌肉中磷酸肌...
...且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗奏效，则热自退。急于解热使热程被干扰，就失去参考价值，有弊无益。 二、下列情况应及时解热 1.体温过高（如40℃以上）使患者明显不适、 头痛 、 意识障碍 和 惊厥 者。 2.恶性肿瘤患者（持续发热加重病体消耗）。 3.心肌梗塞或心肌劳损者（发热加重心肌负荷）。 三、选用适宜的解热措施 1.针对发热...
（一）由于许多药物及毒性物质能损害 肾小管 ，因此应 合理用药 ，以避免毒性物质对 肾脏 的损害作用。 （二）积极抢救危重病人，预防 休克 的发生，如已发生休克伴有功能性急性 肾功能衰竭 时，应及时采用抗休克措施，迅速恢复有效循环 血量 ，使 肾血流量 和GFR恢复正常，以利 肾功能 的恢复。如通过 尿液分析 ，发现患者已发生 急性肾小管坏死 所致的 急性肾...
...胞膜Na + -K + 泵功能障碍，从而使钠、水在细胞内潴留，因而再灌注时缺血区心肌细胞发生肿胀，压迫微血管。 （二）血管内皮细胞肿胀 缺血及再灌注时也发生内皮细胞肿胀，内皮细胞向管腔伸出突起造成管腔狭窄，阻碍血液灌流。内皮细胞的肿胀与氧自由基的增多有关，因为氧自由基可以使血管内皮细胞膜受损，水钠乃进入内皮细胞而引起细胞 水肿 。 （三）心肌细胞的收缩 缺血...
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