...已成为我国最常见的原发性肾小球疾病。由于人们对IgA肾病的发病机制尚不完全清楚，因而临床缺乏十分有效的治疗方法。 有研究发现，在肾病损害过程中，肾素-血管紧张素系统异常活化，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可通过抑制血管紧张素Ⅱ的产生，在...
...angiotensinⅡ血管紧张素Ⅱ87angiotensinogen血管紧张素原87antenatal diagnosis出生前诊断130antihemophilic globulin抗血友病球蛋白72antioncogene抗癌基因125...
...改变或因血小板激活使其构型改变时，可作为受体与纤维蛋白原、vWF纤维连接蛋白、层素等黏附分子结合，介导血小板聚集。当其数量或质量异常时即出现聚集缺陷。这种血小板能正常地黏附到受损的血管内皮下组织，但不能进一步地正常延伸和形成血小板聚集。临床上...
...各种血管床尤其是肺循环时经转换酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ。后者具有强烈的血管收缩作用，导致高血压，同时间接地通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使肾小管潴钠，扩张血容量提高血压（参阅泌尿系统篇肾性高血压节）。儿童急性肾小球肾炎及多数...
...改变，产生相应的血管阻力变化，而肾小球后的出球动脉阻力改变很小。但当肾动脉压维持在低水平，肾内血管紧张素Ⅱ产生，也可以使球后阻力增加。因此，可以认为肾脏微循环各部位都有自动调节能力，但反应程度不一致。动物试验也证实这点，如动脉压很高时，全部肾...
...肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾素、血管紧张素Ⅱ水平升高。 2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统：是心衰中一个主要的神经体液调节过程。心衰时肾血流灌注减低及肾小球旁器中β1交感受体的刺激是激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要机制；但心衰时低盐...
...白细胞介素-1和白细胞介素-6。临床试验也证实，该药可降低患者C-反应蛋白水平。 抑制神经体液系统活性 外周交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是心力衰竭的重要病理生理基础。研究结果表明，他汀类药物可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管收缩...
...1、什么是替加色罗？ 替加色罗全称是马来酸替加色罗，是一种5HT4受体部分激动剂,可选择性与胃肠道内5HT4受体结合并激活受体。替加色罗通过激活5HT4受体来促进乙酰胆碱的释放，进而促进胃肠道的蠕动和分泌。 2、在我国，替加色罗被批准的...
...综合征,血管调节无力症 β受体亢进症是机体内源性儿茶酚胺分泌正常而β-受体对其刺激过度敏感致使心率增快、心缩力增强和心输出量增多等心功能亢进状态，且对β-受体阻滞药治疗效果良好。...
...5.多巴胺受体阻断剂：Phenothiazones、Haloperidol、Metoclprimide、Domperidone、Pimozide、Sulpiride。 6.多巴胺重吸收阻断剂：Nomifensine。 7.CNS多巴胺降解剂...
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