T 细胞 是参与 细胞免疫 的 淋巴细胞 ，受到 抗原刺激 后，转化为 致敏淋巴细胞 ，并表现出 特异性免疫 应答， 免疫应答 只能通过致敏淋巴细胞传递，故称细胞免疫。 免疫 过程通过感应、反应、效应三个阶段，在反应阶段致敏淋巴细胞再次与 抗原 接触时，便释放出多种 淋巴因子 （ 转移因子 、 移动抑制因子 ， 激活因子 ， 皮肤反应因子 ， 淋巴 毒， 干...
慢性粒细胞慢性期的治疗手段包括： (1) 化学(药物)治疗； (2)白细胞去除术(当白细胞太多寸可临时采用)； (3)α-干扰素治疗； (4)异基因骨髓移植(40岁以下的患者)为目前惟一可根治的办法。 慢粒的加速期和急变期应按 急性白血病 的治疗原则用药。
...吞咽困难 。触诊时，甲状腺质地坚韧，表面可光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的 结节 状，一般与周围组织无粘连，吞咽运动时可上下移动。 4.颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴 颈部淋巴结肿大 ，但质软。 .诊断标准： 目前对CLT的诊断标准尚未统一，1975年Fisher提出5项指标诊断方案，即①甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节;②TGAb、TMAb...
1845年以 脾大 、 贫血 和粒细胞增多为特征的CML被临床医师所认识。直到1960年Ph染色体发现以后，对CML的认识才有了进一步的提高。1951年Dameshek首次提出慢性粒细胞 白血病 （chronic myelogenous leukemia，CML）、 真性红细胞增多症 、 原发性血小板增多症 和特发性髓样化生（agnogenic myeloi...
...。 2.免疫学因素 免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。目前多倾向于以下几种机制： (1)先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。 (2)体液免疫介导的自身免疫机制：HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞，当抗原抗体结合时，其复合物存在于靶细胞靶面，激活的HK细胞与抗体的Fc片段...
西医治疗 CML型在慢性期的治疗以白消安（马利兰）或羟基脲为首选药物。白消安（马利兰）剂量为2～6mg/d。一般用药2～4周后白细胞开始下降，白细胞降至20×109/L或血小板<100×109/L时应停药，2周后用原剂量的一半，维持白细胞在15×109/L左右。应根据血象调整用量。羟基脲用量为20～40mg/（kg·d）。白细胞下降后减量，白细胞降至15×1...
1.避免接触有害因素 孕妇和小儿均应避免接触有害化学物质、电离辐射等引起 白血病 的因素， 接触毒物或放射性物质时，应加强各种防护措施；避免环境污染，尤其是室内环境污染；注意合理用药，慎用细胞毒药物等。 2.大力开展防治各种感染性疾病，尤其是病毒感染性疾病。做好预防接种。 3.做好优生工作，防止某些先天性疾病，如21-三体、范可尼 贫血 等。加强体育锻炼，注...
慢性白血病 起病缓慢，病程长，早期多无明显 症状 。有些病人在 体格检查 或因其他 疾病 就诊时发现。主要症状为 乏力 、 消瘦 、 发热 、 脾肿大 等。 慢性白血病按 细胞 来源分为慢性粒细胞 白血病 （CML）和 慢性淋巴细胞白血病 （CLL）。 CML来源于多能髓样 干细胞 。瘤细胞的成分以幼 粒细胞 为主。 骨髓 和脾内幼稚粒细胞明显增多。与 急性...
(一)治疗 化疗疗效有限，可单独用6-巯基鸟嘌呤或与阿糖胞苷联合应用。在多数病例中单纯的对症及支持治疗与采用化疗者生存期相似。联合强化疗在少数病人中取得达2年的缓解期。成人型CML的药物治疗也可用于JCML治疗。异基因骨髓移植是惟一有可能获得长期无病生存的治疗方法。移植后复发仍是个棘手的问题。 (二)预后 JMML预后差，多数生存期低于2年，但其病程存在异质...
...甲状腺质地通常较软，抗甲状腺抗体滴度较低，但也有滴度高者，二者较难区别，特别是当CLT合并 甲亢 时，甲状腺功能也可增高。必要时可行细针穿刺细胞学检查。 4.甲状腺恶性肿瘤 CLT可合并甲状腺恶性肿瘤，如甲状腺乳头状癌和 淋巴瘤 。CLT出现结节样变时，如结节孤立、质地较硬时，难与 甲状腺癌 鉴别;一些双叶甲状腺癌的病例，可出现双侧甲状腺肿大、质硬，或合并双...
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