症状性 低血压 ：收缩压低至13.4～9.3kPa(100～70mmHg)时，通过自身调节机制，大部分人的脑血流灌注尚可得到保证;但收缩压不足9.3kPa(70mmHg)时，因已不能保证大脑正常活动所需的起码的血流灌注而出现 脑缺血 症状。轻者可纠正，重者易成为不可逆性，预后差。
...介质为乙酰胆碱，抑制性介质为多巴胺，它保证锥体系统启动的主动运动更精细准确和稳定。 2.病理及发病机制 锥体外系病变所产生的症状有两类： 肌张力异常 和 不自主运动 。肌张力异常可为增强、减弱及游走性增强和减弱；不自主运动包括 震颤 、舞蹈、手足徐动、肌张力不全、 肌阵挛 、 扭转痉挛 和 抽搐 ，锥体外系的症状一般在睡眠时消失，精神 紧张 或情绪激动时加重...
分痉挛性与呈强直性两种。 痉挛性的肌张力增高 伴发于锥本束损害，脊髓反射受到易化。被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩、感到痉挛状态，牵伸到一定幅度时，阻力又突然消失，即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。 强直性肌张力增高 见...
胆道张力低下综合征，又名Chiray综合征，系指由于胆道张力低下，胆囊排空延迟，而出现 消化不良 ，不能耐受脂肪食物并有右上腹疼痛的一组症候群。本征属于胆道功能障碍综合征范畴，又称为胆囊迟缓综合征。
交感神经和迷走神经张力是经常变化的，以便更好调节心血管生理功能。一般情况下，迷走神经张力增高，并不是一个病态问题。迷走神经为第10对脑神经，是脑神经中最长，分布最广的一对，含有感觉、运动和副交感神经纤维。迷走神经支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官，如心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌。因此， 迷走神经损伤 可引起起循环、消化和呼吸系统功能失调。 窦房传导...
肌张力不全是一组症状，除了见于本病以外，还见于很多疾病。 1.后天获得的非进行性肌张力不全 见于围生期 窒息 ，缺氧， 脑性瘫痪 ，脑炎，外伤，中毒(如CO中毒)，脑血管病等。亦可见于 多发性硬化 和肿瘤。 2.药物诱发性肌张力不全 可见于服用卡马西平(酰胺咪嗪)、苯妥英钠、酚噻嗪类、丁酰苯类(包括氟哌啶醇)、氯喹、抗组胺药、三环抗 抑郁 药、锂剂等。服氟哌...
被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。这种肌张力增高称为 铅管样强直 ，如因伴发 震颤 而产生交替性的松、紧变化，称为 齿轮样强直 。
肌张力障碍综合征须注意与 肌阵挛 、 癔症 等鉴别。本病的肌 紧张 是中枢性较剧烈的不随意肌收缩，注意与Parkinson病肌强直不同。
...根据临床特点进行诊断。中枢神经递质检查可提供线索。用氟多巴进行脑PET扫描可发现黑质纹状体系统对多巴胺的摄取减少。诊断本病的临床依据是：有肌张力不全的异常运动和姿势；围生期正常；无 药物中毒 史；无 智力低下 、无锥体束征；有家族史；排除其他原因引起的肌张力不全。 鉴别 肌张力不全是一组症状，除了见于本病以外，还见于很多疾病。 1.后天获得的非进行性肌张力不...
多巴反应性肌张力障碍（dope-reactive dystonia ,DRD），又称Segawa病，是一种好发于儿童或青少年，以肌张力障碍或 步态异常 为首发症状的少见的遗传性疾病。其临床特点为症状的昼间波动性，以及小剂量多巴制剂对其有快速、明显的疗效。1976年Segawa等首次描述该病，国外已有不少报道，近几年已引起国内临床工作者的高度重视。
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