1.重症 病毒性肝炎 重症 肝炎 在临床与实验室检查上与DIC有许多相似之处,如 出血倾向 、肾脏损害、肝脏损害、神志意识改变、凝血因子水平低下及 血小板减少 等。而重症肝炎又是否发生了DIC并发症,在治疗方案的制定及预后的评估上均有特别重要的意义。两者的鉴别要点,见表4。 2. 血栓性血小板减少性紫癜 (TTP) 本病临床及实验室检查与DIC有诸多相似之处...
...补疗法: 血小板减少症 用血小板浓缩物治疗(也作为血小板因子Ⅴ的来源);使用冷沉淀物替补纤维蛋白原和因子Ⅷ;使用新鲜冷冻血浆提高因子Ⅴ及其他凝血因子水平,同时也可作为抗凝血酶Ⅲ(可因DIC而减少)的来源。 若能迅速控制DIC的基础疾病,通常肝素并无使用指征。然而当临床表现提示发生血栓并发症时(例如当血压和血容量正常却出现进行性 少尿 时,表明纤维蛋白可能进行...
...一部位出血所占比例甚少。 ③出血多伴有DIC其他临床表现,如休克、皮肤栓塞坏死及脏器功能不全等。 ④常规止血治疗措施如纤溶抑制剂及单纯输血或凝血因子补充等,疗效多不显著,有时反可加重病情,而抗凝治疗等综合措施常有一定疗效。 2.休克或微 循环衰竭 休克或微循环衰竭为DIC最重要和最常见的临床表现之一。其发病率在30%~80%之间。Matsuda 136例DI...
(一)治疗 DIC的治疗原则是序贯性,及时性,个体性及动态性。主要治疗包括基础疾病处理及诱因清除,抗凝治疗,凝血因子补充,抗纤溶疗法,溶栓治疗及对症处理等。除对症治疗外,既往多主张其他治疗可酌情同时进行。但近年倾向按序贯方式治疗。即按上述顺序,各种治疗逐项进行,只在前一项治疗未获满意疗效时,再行下一项治疗。 1.基础疾病治疗及诱因消除 如控制感染、治疗肿瘤、...
弥散性血管内凝血 (disseminatedintravascular coaglation,DIC)是由多种原因引起的一种中间病理过程。血液先处于 高凝状态 ,多部位的血管,特别是微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板聚集,因此称之为DIC。随着凝血过程的发展,凝血因子和血小板被大量消耗,同时继发纤维蛋白溶解亢进(简称溶纤),导致低凝状态而发生多部位出血,因此本...
(一)发病原因 新生儿DIC 比较常见,这与新生儿某些生理特点有关: 1.免疫力低下 易患重症感染。 2.凝血因子下降 各种凝血因子生理性下降,如纤维蛋白原和Ⅶ因子不能通过胎盘;由于肝脏合成功能不成熟,维生素K依赖因子普遍水平偏低,尤以凝血酶原为明显。 3.反应性低下,调节功能差 易出现低体温、呼吸及 循环衰竭 、缺氧、酸中毒等,单核巨噬细胞系统的清除能力低...
血液凝固是一个复杂的蛋白质水解活化的连锁反应,最终使可溶性的纤维蛋白原变成稳定、难溶的纤维蛋白,网罗血细胞而成血凝块。参与的凝血因子包括以罗马数字编号的12个凝血因子和前激肽释放酶(prekallikrein,Pre-K)、激肽释放酶(kallikrein,Ka)、高分子激肽原(high molecular weight kininogen, HMWK)、血...
...小时静脉50mg;也可静脉滴注,每小时10mg左右,24小时的剂量为200~300mg。肝素用量尤其是开始时不宜过大,根据治疗反应加以调整。凝血时间应控制在20~30分钟,APTT维持在正常值的1~21/2倍。 小分子肝素的抗凝作用较稳定,有人认为优于肝素。最近有人采用小剂量肝素,每12小时皮下注射一次,每次2,500单位。小剂量肝素治疗的优点是无出血并发症...
1、遗传性单一凝血因子缺乏 2、因其他的病而导致多种凝血因子缺乏
遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症 ,是 常染色体 显性遗传性 疾病 ,男女患病机会相等,以 杂合子 多见,多无临床 症状 ,在 静脉血栓 患者中仅4%为ATⅢ缺乏症患者。 遗传性抗凝血酶Ⅲ缺乏症的病因 (一)发病原因 常染色体 显性遗传性 抗凝血酶 Ⅲ缺乏。 (二)发病机制 ATⅢ 基因 位于1号 染色体 长臂(1q23~25)。在 单倍体 染色体 基因组 中为单拷贝...
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