...醉药(普鲁卡因、利多卡因)，维生素(硫胺、叶酸)，诊断性制剂(碘化X线造影剂，碘溴酞)，职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。 绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特...
诊断 新生儿休克的诊断主要包括下列几个方面： 1.正确的血压测量 测量血压时如用袖带，应注意袖带的宽度。袖带的宽度应为上臂长度的2/3。过宽则所测血压值较实际偏低，过窄则所测血压值较实际为高。如用动脉留置管测压，应确保换能器已正确校零，波形无阻尼，且换能器应位于右心房水平。 一旦怀疑 休克 要及时监测血压，如足月儿收缩压<50mmHg、 早产儿 收缩压<40...
...础上，多种因素相互作用的结果，既有体液因子的作用与细胞功能的损害，也有 微循环障碍 的变化，共同形成错综复杂的病理生理过程。 ②低血容量性 休克 多由于失血、失液，使血容量急剧减少所致。 ③ 心源性休克 则由于心脏泵血功能失常，使心输出量急剧降低引起。 ④性休克是外界抗原性物质进入体内后所产生的全身性强烈反应，导致血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧...
休克 （Shock）是平时和战时一种常见的而严重的病理过程，是医学中的一个重要课题。一旦发生如未能及早发现，采取积极的正确的治疗措施，将贻误生命，造成严重后果。为了更有效的预防和治疗，对休克的发生机理及其所引起的病理生理变化应有比较深入的理解。
1. 休克 肺 休克肺的形成与多种因素有关： (1)肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚。 (2)肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在 肺淤血 的情况下引起间质性 水肿 。 (3)肺循环出现 弥散性血管内凝血 。 (4)肠道内大量内毒素通过血液作用于肺;严重 创伤 、感染、不适当输液和输注库存血、不合理的给氧等，也可...
美国一项针对发生心源性休克的不稳定型心梗患者的随机化国际研究(TRIUMPH)显示,一氧化氮合酶(NOS)抑制剂tilarginine对心梗合并难治性心源性休克患者的死亡率无影响。(JAMA 2007, 297: 1657) 美国纽约大学Hochman注意到,心源性休克是心梗病人住院期间死亡的首要病因,死亡率超过50%。虽然早期血管再通能改善生存率,但死亡率...
...血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量 血液 淤积在 微循环 中，回心血量急剧减少， 血压 下降，引起 神经 源性 休克 （neurogenic shock）。此类休克常发生于深度 麻醉 或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在 脊髓 高位麻醉或损伤时（因为 交感神经 传出径路被阻断）。本类休克的 病理 生理变化和发生机制比较简...
...不良反应重视程度的提高，近年来有关林可霉素注射液不良反应的报道日渐增多。国内有关资料显示，1994年~2002年间，林可霉素注射液发生过敏性休克的累计病例达61例，其中死亡病例8例。 ■过敏性休克临床特点 林可霉素致患者发生过敏性休克的临床表现与青霉素相似。患者通常先有胸闷、心悸、呼吸困难，继而口唇发绀、血压下降，甚至瞬间血压降至0/0毫米汞柱。其病程特点是...
1.代偿期、失代偿期和不可逆期 休克 感染性休克 的发生过程和临床表现差别甚大。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速，可在数小时至24h内死亡，如暴发性流脑；也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性（occult）或亚临床（subclinical）发生过程，一旦 ...
休克 是一种危及生命的状态，此时血压过低以至不能维持生命。 当低血容量、心脏泵血不足或血管壁过度松弛(扩张)引起严重 低血压 时，就可能发生休克。与 晕厥 相比，这种血压的下降更为严重和持久，导致细胞供血严重不足。缺血的细胞可能发生迅速且不可逆的损伤和坏死。 低血容量的发生可能是由于严重出血、体液过度丢失或液体摄入严重不足所致。意外事故或 内出血 (例如胃或...
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