副伤寒 甲、乙的发病机理与病理变化大致与 伤寒 相同，副伤寒丙的肠道病变较轻，肠壁可无 溃疡 形成，但体内其它脏器常有局限性化脓病变，可见于关节、软骨、胸膜、心包等处。
沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。各型沙门氏菌的致病力差别明显，如鸭沙门氏菌常引起无症状感染，猪 霍乱 沙门氏菌常引起 败血症 和迁徙性 病灶 ，鼠 伤寒 沙门氏菌多引起胃肠炎，亦可进入血循环引起败血症。此外机体的免疫状态也有重要作用。有 人发 现，摄入大量的沙门氏菌（10 5 ～10 6 ）才能引起健康人胃肠炎，而婴幼
回归热 的发作和间歇与螺旋体的增殖、抗原变异及机体的免疫反应有关。回归热螺旋体侵入人体后在血液和内脏大量繁殖并产生多种代谢产物，引起 发热 和中毒症状。与此同时，机体逐渐产生特异性IgM和IgG抗体，可激活补体及吞噬细胞将螺旋体大量溶解杀灭，临床进入间歇期。但在肝、脾、脑、骨髓中残留的螺旋体，通过抗原性变异成为对抗体有抵抗力的变异株，这些螺旋体繁殖到一定数量
立克次体侵入人体后，先在小血管内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。病程第二周随着体机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使血管病变进一步加重。 病理变化的特点是增生性、血栓性、坏死性 血管炎 及血管周围 炎性细胞浸润 所形成的 斑疹 伤寒 结节 。这种增生性血栓性坏死性血管
炭疽 杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进入人体后，首先在局部繁殖，产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和高度 水肿 ，形成原发性 皮肤炭疽 、肠炭疽的 肺炭疽 等。当机体抵抗力降低时，致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散，形成 败血症 和继发性 脑膜炎 。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变化，故 病灶 处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒素
病原菌经不同途径侵入人体后即循淋巴管进入附近淋巴结，引起淋巴结炎症和 淋巴结肿大 ，在局部繁殖的细菌部分被吞噬细胞消灭，部分则从淋巴结进入血循环，侵入全身各组织，其中肝、脾、淋巴结、骨髓等网状内皮系统摄菌尤多。土拉杆菌在组织中大量生长繁殖，并释放出内毒素，导致临床症状的发生。临床症状恢复后，还有部分患者在淋巴结或骨髓中长期带菌。 病理变化可见局部 淋巴结充血
受染的恙螨幼虫叮咬人体后，病原体先在局部繁殖，然后直接或经淋巴系统入血，在小血管内皮细胞及其他单核—吞噬细胞系统内生长繁殖，不断释放立克次体及毒素，引起立克次体血症和 毒血症 。立克次体死亡后释放的毒素是致病的主要因素。本病的基本病变与 斑疹 伤寒 相似，为弥漫性小 血管炎 和小血管周围炎。小血管扩张 充血 ，内皮细胞肿胀、增生、血管周围单核细胞、淋巴细胞和
鼠疫 杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、 败血症 和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性 肺鼠疫 。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖
A组链球菌由咽峡部侵入，在咽部粘膜及局部淋巴组织不断增殖产生毒素和细胞外酶，造成对机体的感染性、中毒性和变态反应性病变。 （一）感染性病变 病原体通过M抗原粘附于咽部粘膜使局部产生炎性变化，使咽部和扁桃体红肿，表面被复炎性渗出物，可有 溃疡 形成。细菌可由局部经淋巴间隙进入附近组织，引起 扁桃体周围脓肿 、鼻旁窦炎、中耳炎、 乳突炎 、颈部淋巴结炎、 蜂窝织
腮腺炎病毒首先侵入上呼吸道及眼结合膜，在局部粘膜上皮组织中大量增殖后时入血循环（初次病 毒血症 ），经血流累及腮腺及一些组织，在这些器官中进行增殖后，再次入血（二次病毒血症）波及涎腺、睾丸、卵巢、胰腺、肝脏及中枢神经系统等。本病毒对腮腺有特别亲合力，故腮腺的非化脓性炎症为主要病变。其腺体呈肿胀发红、渗出、出血性 病灶 和白细胞浸润。腺上皮 水肿 、坏死，腺泡
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