...验中发现，小鼠荷瘤后，血小板聚集性增高，达6。71±2。80Ω，TXB2升高，6-K-PGF1a降低，T/P比值变大，提示肿瘤的生长激活凝血机制。而理气药的治疗抑制了血小板聚集性的增高，为4。09±1。20Ω，与正常相接近，并能降低TXB2，升高6-K-PGF1a，T/P比值变小，使TXA2－ＰＧＬ2趋于平衡，表明理气药能改善荷瘤机体的高凝状态，以利于抗肿...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
关于缺血性急诊肾功能衰竭（ARF）的发生机制，目前还不很清楚，根据近年来的研究，对肾内血管因素，肾内血流分布，以及肾小管功能损害等方面，有一些新的看法，在理论上，有重要意义。 一、血管因素 缺血性ARF时，可见总的肾血流量明显降低。在全身循环状况已经纠正后，这种降低常不立即消失，仍持续存在一段时间。因此，ARF时肾血流减少，可能有多种因素。由于血浆内肾素-血...
（一） 抗菌作用 机制 各种β-内酰胺类 抗生素 的作用机制均相似，都能抑制胞壁 粘肽 合成酶 ，即 青霉素结合蛋白 （penicillin binding proteins，PBPs），从而阻碍 细胞壁 粘肽合成，使 细菌 胞壁缺损，菌体 膨胀 裂解（胞壁粘肽合成过程见三十七章）。除此之外，对细菌的致死效应还应包括触发细菌的 自溶酶 活性，缺乏自溶酶的 突...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
...间相互联系、相互影响；已发现，女性患者的狼疮发病率明显高于男性，妊娠时及分娩后狼疮性肾炎可以加重，这可能与雌激素水平有关。 SLE的免疫发病机制包括B淋巴细胞异常、抗DNA抗体异常、T淋巴细胞异常以及补体系统异常等。在正常个体中，异常的免疫反应(包括高反应性T辅助细胞和高反应性B细胞的免疫球蛋白合成)受到抑制，对机体有潜在危害的免疫复合物被清除；而在SLE患...
...的腺样增殖退化；破坏背侧下丘脑可使移植肿瘤存活期延长；带状破坏下丘脑前部可引起抗体滴度降低和过敏反应的抑制或延缓。这些实验资料提示，下丘脑在中介心理社会因素对肿瘤的影响中起重要作用，下丘脑与免疫反应之间可能是通过植物性神经系统及神经内分泌等多种过程共同影响的。有关的资料包括： 1．内在发怒（anger-in）伴有肾上腺素分泌增加；外显的发怒（anger-ou...
肝腹水 是最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有 腹水 。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：a:门静脉压力增高：超过300mmh2o时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。b:低白蛋白血症：白蛋低于31g/l时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透...
激素性股骨头 缺血性坏死 的发病机制有两种学说： 1、 骨质疏松 学说。激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢，并阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变，同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接地使甲状旁腺素分泌增多，从而减少钙从肠道吸收，影响肠道内钙的运送，使骨吸收增加，出现骨质疏松、骨小梁变细和消失。在此基础上易因轻微压力而发生骨小梁细微，由于细微损伤的积累，对机械抵抗力...
...基 因的改变引起的。有些异常 基因表达 的 蛋白 可引起 免疫系统 的反应，从而使机体能消灭这些“非已”的转化细胞。如果没有这种 免疫监视 机制，则肿瘤的发生要比实 际上出现的多得多。关于肿瘤免疫的研究不仅对肿瘤的发生有重要的意义。而且为肿瘤的 免疫治疗 指出了方向。 （1） 肿瘤抗原 ：引起机体免疫反应的肿瘤抗原可分为两类：①只存在于 肿瘤细胞 而不存在于...
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