β 受体 阻断药能与 去甲肾上腺素能神经 递质 或 肾上腺素受体激动药 竞争β受体从而 拮抗 其β型拟肾上腺素的作用。它们与 激动剂 呈典型的竞争性拮抗。目前文献常以pA 2 表示受体阻断药的作用强度。能使 激动药 在提高一倍浓度后，仍产生原浓度作用强度时所需阻断药 摩尔浓度 的负对数值就是阻断药的pA 2 ,pA 2 愈大，其阻断作用愈大。 在整体动物，β...
...刺激的反应过度敏感有关。研究证实，患者的血、尿中儿茶酚胺含量正常，静滴异丙肾上腺素后， 心动过速 及 高血压 等症状和高心搏量状态加剧，给β受体阻滞药后则症状、高心搏量很快改善，因此，说明了并非儿茶酚胺分泌增多，而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应增强或过度敏感所致。 2.病理生理 心排量取决于心率与心搏量，后者又取决于心肌收缩力、心脏前负荷(静脉回...
哌唑嗪 （prazosin）选择性地阻断α 1 受体 而对α 2 受体的阻断极少，因此不促进 去甲肾上腺素 的释放，加快心率的 副作用 较轻，口吸取有效。近年合成不少哌唑嗪的 衍生物 ，成为一类新型降压药，将在第二十五章中叙述。
补体系统是人和某些动物种属，在长期的种系进化过程中获得的非特异性免疫因素之一，它也在特异性免疫中发挥效应，它的作用是多方面的。补体系统的生物学活性，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物）发挥的。补体成分及其裂解产物的生物活性列于表3-6。 补体成分或裂解产物 生物活性 作用机制 C5～C9 细胞毒作用溶菌、杀菌作用 嵌入细胞膜的磷脂双层结...
M 胆碱受体阻断药 如 阿托品 及其合成代用品可减少胃酸分泌、解除 胃肠痉挛 。但在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱，增大剂量则 不良反应 较多，已很少单独应用。而 哌仑西平 （pirenzepine）对引起胃酸分泌的M 1 胆碱受体 亲和力较高，而对 唾液腺 、 平滑肌 、 心房 的M胆碱受体亲和力低。治疗效果与 西米替丁 相仿，而不良反应轻微。
据日本学者报道，用于血液透析治疗的膜可激活补体，该作用在血透开始后达高峰，到血透结束时恢复到透析前水平。 东京Nihon大学医学院内科的Hiroyuki Ohi博士及其同事推测，虽然C3水平无变化，但透析可改变C3的活性。研究人员在体外检测血清中补体的活性，这些血清来自于应用不同类型透析膜进行透析治疗的患者。 研究人员指出，经典途径应用聚合免疫球蛋白(IgG...
遗传性的LDL 受体 缺陷的 杂合子 是不能摄取LDL的，但 动脉粥样硬化 斑块的 巨噬细胞 有从LDL来的 胆固醇 大量蓄积并泡沫化，其原因用LDL受体途径无法解释，因为从这条途径不可能摄取过多的 脂质 。Brown与Goldstein等使LDL 乙酰 化，从而导致不受细胞内胆固醇调节的过剩脂质也摄入，并出现异常蓄积，进而推测存在一种LDL受体途径以外的脂...
遗传性的LDL受体缺陷的杂合子是不能摄取LDL的，但 动脉粥样硬化 斑块的巨噬细胞有从LDL来的胆固醇酯大量蓄积并泡沫化，其原因用LDL受体途径无法解释，因为从这条途径不能摄取对过多的脂质。同时经LDL受体摄入脂类的量是受细胞内胆固醇水平的调节。Brown与Goldstein等使LDL乙酰化，从而导致不受细胞内胆固醇调节的过剩脂质也摄入并出现异常蓄积，进而推...
（一）补体的编码基因 补体系统的成分非常复杂，各成分的编码基因也分散在不同的染色体上，其中的大多数基因已被成功地克降出来，其产物的氨基酸顺序也得到测定。补体成分的许多蛋白质分子具有同种异构现象，显示其具有遗传多态性。几乎所有的补体蛋白均为单位点常染色体等显性遗传。 编码人C4、C2及B因子的基因在第6对染色体短臂上，与MHC系统的基因相邻，被命名为Ⅲ类组织兼...
临床表现主要为皮肤 风团 持续24小时以上;伴 发热 、关节痛、 腹痛 等; 淋巴结肿大 ;严重者可有肾脏损害。 实验室指标:真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。血沉快、严重而持久的 低补体血症 ;组织病理学检查显示白细胞碎裂性 血管炎 。直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。
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