成熟红细胞释放入血后寿命约90～120天，成人每日约有8%的衰老红细胞，主要在脾脏破坏，分解为铁，珠蛋白和胆红素。
成熟红细胞释放入血后寿命约90～120天，成人每日约有8%的衰老红细胞，主要在脾脏破坏，分解为铁，珠蛋白和胆红素。
(一)发病原因 一般认为，这是脾脏发育过程中先天异常造成的。还有部分学者认为游走脾的发生存在继发因素。正常脾脏因有脾胃韧带、脾结肠韧带、脾肾韧带以及脾膈韧带的支托维持和腹肌张力产生的腹内压，而维持在一定的解剖部位。如胚胎期背侧胃系膜发育存在缺陷，使得脾蒂变长，同时上述韧带发育异常而松弛，则支托能力大大减弱，使得脾脏在腹腔中移位。继发因素如 脾大 使韧带被牵拉...
慢性髓细胞白血病(chronic myelocytic leukemia，CML)是一种造血干细胞克隆增生性疾病，骨髓以髓系增生，外周血 白细胞增多 及脾脏肿大为主要特征。
先天性红细胞膜病是指细胞膜的表面积减少得与细胞内涵极不相称，有几种不同的膜蛋白质异常导致球形红细胞的变化，红细胞表面积的减少，使其通过脾脏微循环时所必要的可变性降低，因而导致脾脏内发生溶血。
病名。 ①见《 外科启玄 》卷二。有：“……脾疔，又名曰黄疔，黄鼓疔，其形多生脾脏之部位，证见不食，多 呕吐 ，其色黄。治宜 泻黄散 加 解毒 等剂。”
有病理性肿大的脾脏者应尽量避免剧烈的运动，腹部外伤是警惕脾破裂，早期发现预防 休克 ，治疗时坚持尽量保留脾的原则。
在不同家族中表现相差很大，在同一家族中的不同个体， 贫血 程度也可不同。轻者仅有口形 红细胞增多 而无溶血。一般病儿于生后即出现轻度 黄疸 ，6个月后出现脾脏增大，3～4岁以后脾脏可明显增大，多数病人于感染后出现苍白和黄疸，少数可发生贫血危象。
劳伤血气，损动冲脉、任脉。冲任之脉，皆起于胞内，为经脉之海；手太阳小肠之经也，手少阴心之经也，此二经主下为 月水 。若经脉伤损，冲任气虚，不能约制经血，则血与秽液相兼而成带下。然五脏皆禀血气，其色则随脏不同。脾脏之色黄，带下黄者，是脾脏虚损，故带下而挟黄色。
脏阴素旺而经气闭束，则内寒郁动而传脾脏。脏阴进则腑阳退，凡人之疾，阳进则安，阴进则危， 伤寒 三阴之多死者，以其阴进而阳退也。病传脾脏，阴气日进，最是险事，盖阴不可胜，胜则阳败而无生望。脾土湿寒，温补后时，阳气消灭，则成死证。是以入脏则险，不如在腑之夷多而险少也。
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