...、 烧伤感染 、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 人类 对休克的认识，经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。很早以前，人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述，把机体受到强烈“打击”（这个词原意是“打击、“震荡”）后， 面色苍白 、四肢厥冷、 出冷汗 ...
...,Pco 2 为29mmHg,血浆[HCO 3 - ]为38mEq/L,B.E为＋14mEq/L。 （五）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性酸碱中毒不能同时存在，但代谢性酸碱中毒却可并存。例如急性肾功衰患者有呕吐或行胃吸引术时，则可既有代谢性酸中毒也有代谢性碱中毒的病理过程存在。但血浆pH，[HCO 3 - ]，Pco 2 都可在正常范围内或稍偏高或偏低。
...浓缩，白细胞的粘附和阻塞等。故除 失血性休克 时宜输全血外，对其它休克患者应补充适量的胶体溶液（如血浆及其代用品、右旋糖酐等）及晶体溶液（如生理盐水、任氏液等）。 2.合理应用血管活性药物，调整血管容量在补足血容量的基础上，根据休克的不同类型和不同的发展阶段以及不同的表现，合理选用血管活性药物，对于改善微循环、提高组织灌流量有重要意义。 （1）扩血管药物的应...
...素。 进入高原后，还有少数人血压降到11.97/7.98kPa(90/60毫米汞柱)以下，并伴有头昏、 眩晕 、 乏力 等症状，称为高原 低血压 。高原低血压以收缩压降低为主。其发生机理不清楚，可能因缺氧， 植物神经功能紊乱 ， 迷走神经 张力增加，引起心动缓慢和外周阻力降低；也有人认为，缺氧通过某些 生理 活动性物质的作用，使小动脉 平滑肌 紧张性 降低。
...in Ⅱ）；血管紧张素Ⅱ在 血管紧张素酶 A的作用下，分解而形成血管紧张素Ⅲ（angiotensin Ⅲ）。 血管 紧张Ⅱ、Ⅲ均具有明显的 生理效应 ，主要具有收缩血管（血管紧张素Ⅱ＞血管紧张素Ⅲ）和促进 肾上腺皮质 分泌 醛固酮 （血管紧张素Ⅲ＞血管紧张素Ⅱ）的作用。血管紧张素Ⅱ、Ⅲ除可被 靶细胞 摄取外，主要为 血浆 中血管紧张分解酶所 灭活 。在 休克...
...交换，因而与气道的情况类似，即犹如增加了肺泡死腔量，故这种情况又称死腔样通气。此时肺脏总的有效通气量必然减少，因而也会引起血气异常。正常人的生理死腔量（V D ）约占 潮气量 （V T ）的30％，上述疾病时可使死腔气量明显增多，V D /Q T 可高达60～70％（图13-3（4））。 总之，在通气分布不均或血流分布不均以及通气和血流配合不当时，有的肺泡通...
...kD的HSP，如果对它们进行全氨基酸序列分析，就可发现它们具有80%以上的相似性。HSP在进化过程中的高度保守性，说明它们具有普遍存在的重要生理功能。然而在这方面的研究，迄今还很不充分。 一、热休克蛋白的诱导和调节的机制 总的来说，HSP的诱导和调节的机制迄今还不清楚，只有一些推测。 应激原诱导HSP生成的速度很快。将果蝇从25℃移至37℃环境，只要20分钟...
...者为多见。 1.心跳骤停的临床上表现：病员突然 惊厥 、 昏迷 ；呼吸呈 喘息 状或呼吸停止；瞳孔扩大； 眼球偏斜 ；皮肤粘膜呈死灰色；心跳及动脉搏动消失等，但其中最主要的是两大症状；即突然 意识丧失 及颈动脉或股动脉搏动消失。凡具备此二症状者，即可诊断心跳骤停。其他指征均不确切，仅供参考。 2.心跳骤停的原因有两大类： （1）原发性心脏疾患：缺血性心脏病是...
...的一部分，例如： R.＋XH→RH＋H. R.＋CCl 4 →RCl＋Cl 3 C. 另一个自由基反应则是自由基加入到不饱和键中去。如脂肪酸及芳香族环的不饱和键。 自由基反应既可经自由基 中间代谢 产物不断向前发展，又可由细胞损伤而终止。自由基反应的扩展可以是无限的，但又可为各种自由基清除剂（free radical scavenger）所终止。 由于自由基...
...可引起肾实质的破坏和肾功能障碍。由于肾脏具有强大的储备代偿功能，因此在肾实质尚未受到广泛而严重的损害时，肾脏尚能维持内环境的稳定。当疾病进一步恶化以致有功能的肾单位残存不多时，就会发生内环境紊乱，主要表现为代谢产物及毒性物质在体内潴留，以及水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状。这就是 慢性肾功能衰竭 （chronic renal failure）。
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