... 心房颤动 与 心房扑动 等所诱发，其发病机制尚不清楚。 (二)发病机制 1.发病机制 其发病机制尚不十分清楚，可能与以下因素有关： (1)心肌高能磷酸盐耗竭：即心肌的肌酐、磷酸肌酐及三磷腺苷储备耗竭。 (2)交感神经和肾素-血管 紧张 素-醛固酮系统激活，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、去甲肾上腺素、肾上腺素及血管加压素浓度增加，可诱发 心肌肥厚 ，使心脏前后...
(一)治疗 甲状腺功能亢进性心脏病患者长期 心动过速 ， 心律失常 ，容易并发冠状循环不全、 心肌梗死 和 心力衰竭 等危险，因此，对甲状腺功能亢进性心脏病患者必须迅速地在上述危险并发症出现之前彻底控制甲状腺功能亢进，尤其对年龄较大的患者更是极端重要。甲状腺功能亢进性心脏病的治疗，应以原发病甲状腺功能亢进为主，治疗关键是积极控制甲状腺功能亢进本身。目前，治疗...
...高血压 者：可予限钠，并给 利尿 药，以减少血容量，奏效显著，甚至超过 原发性高血压 者，所给剂量宜谨慎。 (2)伴 充血性心力衰竭 ：肢端肥大症 心肌病 者对常规治疗有抵抗。有报道，顽固性心力衰竭可考虑心脏移植术治疗。 (二)预后 肢端肥大症患者的死亡率约为正常人群的2倍，男性与心血管病损有关;女性者通常由恶性病变所致，晚期病人多系呼吸道 继发感染 致死。
...发病机制 根据病因可分为原发性和继发性两大类，但近年来由于在代谢、遗传和分子水平研究取得重大进展，两者的分界已模糊不清。 1.原发性 肥厚型心肌病 原发性HCM可呈家族性发病，也可有散发性发病，根据流行病学调查结果，散发者占2/3，有家族史者占1/3。家族性发病的患者中，50%的HCM病因不明确，50%的家系中发现有基因突变。遗传方式以常染色体显性遗传最为常...
...关。Matsumori发现本病HLADRW4检出率高达73.3%，对照组检出率极低。HLADR系统是遗传基因之一，对免疫反应有调节作用，说明本病与遗传有关。 2、内分泌紊乱 嗜酪细胞瘤患者并存 肥厚型心肌病 者较多， 人类 静脉滴注大量去甲肾上腺素可致 心肌坏死 。动物实验，静脉滴注 儿茶 酚胺可致 心肌肥厚 。因而有人认为肥厚型 心肌病 是内分泌紊乱所致。
甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)是甲状旁腺激素(PTH)分泌过多引起的高血钙及 低血磷 为特征性临床表现的一组症候群。主要表现有广泛骨骼脱钙、泌尿系统多发结石及肾小管功能受损、神经肌肉应激性降低等症状，尚有心血管系统受累表现，包括 高血压 、 心律失常 、心脏 钙化 及心肌缺血。
1. 冠心病 少数重症冠心病患者，心肌缺血程度重，常有多发性小灶梗死区或广泛性心肌纤维化，各房室心腔扩大伴有慢性的心功能不全火罐网，与DEM相似。但冠心病患者普遍都有冠心病的危险因素，如 肥胖 、 高血脂 、高血糖、 高血压 等。多有典型的 心绞痛 症状、 急性心肌梗死 的病史。听诊主动脉第二音亢进，S3、S4少见， 收缩期杂音 恒定。而DCM心脏听诊主动脉...
...心律失常 。心电图典型表现为Q-T间期缩短，可有 心动过速 、 心动过缓 、 房室传导阻滞 、 室性期前收缩 ，甚至室性心动过速致 猝死 。心肌缺血并不少见，Slarich等报道一例50岁女性患者，因甲状旁腺腺瘤，血钙为3.0mmol/L， 心绞痛 频发，硝苯地平可以解除症状。当切除肿瘤，血钙降至正常后，心绞痛完全消失。Katz也报道一例62岁男性，原发性甲...
...级预防 在改变生活方式、运动、控制体重等基础上给予药物治疗。包括预防 心绞痛 发作、 心律失常 等。 (1)β-受体阻滞药：可减慢心率而延长心肌灌注时间，降低血压和心肌收缩力，降低心肌耗氧量，减少斑块的损伤、破裂和血栓堵塞所导致的急性冠脉事件，并具有抗心律失常的作用。实验证明，AMI发病后持续服用β阻滞剂≥90天，第一年内减低再梗死发生率35%～40%，减少...
...阻滞药：维拉帕米（异搏定）、硝苯地平用于治疗HCM。维拉帕米（异搏定）可有效减低左室压力阶差，改善舒张期充盈，并可减慢心率，降 低血压 ，使心肌氧耗下降，从而缓解临床症状，并提高运动耐力。对β阻滞药无效者，换用钙阻滞药，可获效益。有严重传导阻滞者禁用维拉帕米（异搏定）。硝苯地平可舌下含服，作用同维拉帕米（异搏定）。曾报道婴儿应用硝苯地平或维拉帕米（异搏定），...
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