心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
病因及发病机制 慢性 间质性肾炎 病因多种多样，说明它可通过不同机制致病。常见病因有： 1、微生物感染，如细菌、病毒、 真菌感染 所致慢性间质性肾炎； 2、理化因素损伤，如药物（镇痛药、环孢素等）、重金属或放射线照射所致慢性间质性肾炎； 3、免疫性疾病引起，如干燥综合症所致慢性间质性肾炎； 4、代谢性疾病引起，如 高尿酸血症 、高草酸血症或 高钙血症 所致慢...
肿瘤病因学研究引起肿瘤的始动因素，肿瘤发病学则研究肿瘤的发病机制与肿瘤发生的条件。要治愈肿瘤和预防肿瘤的发生，关键问题是查明肿瘤的病因及其发病机制。 关于肿瘤的病因学和发病学，多年来进行了广泛的研究，虽然至今尚未完全阐明，但近年来分子生物学的迅速发展，特别是对癌基因和肿瘤抑制基因的研究，已经初步揭示了某些肿瘤的病因与发病机制，例如伯基特 淋巴瘤 和 人类 T...
缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应；严重缺氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例，说明缺...
正常机体的 血液 呈液体状态，在心、 血管 内流动不止，同时也不发生 血凝 。这是由于机体存在着 凝血 、抗凝血和 纤维蛋白溶解系统 ，它们处于 动态平衡 状态。其中以凝血过程和 纤维蛋白 溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。 DIC的病因众多，引起DIC的发病机制为复杂，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
慢性的病理改变是复杂多变的。既可以是单纯的卡他性改变，亦可以是 充血 性改变，主要影响前列腺周围区腺管，腺管管腔狭窄，或腺管被脓细胞及上皮细胞等分泌物阻塞而扩张。感染物质加重梗阻。最后腺体结构破坏而导致纤维化和结石形成。形成血流淤滞，而成为慢性炎症的病理基础。 慢性 前列腺炎 的病理生理改变主要表现在以下4个方面： (1)因腺小管梗阻，炎性前列腺液引流不畅而...
外呼吸功能障碍引起的直接效应是血液气体的变化，即PaO 2 降低或同时伴有PaCO 2 增高或降低。 呼吸衰竭 时机体各系统的机能变化的最重要的原因就是 低氧血症 ， 高碳酸血症 和酸碱平衡紊乱。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。在发病过程中，尤其是在病程迁延的 慢性呼吸衰竭 病人，常出现一系列...
急性肾功能衰竭 的发病机制目前是指 急性肾小管坏死 引起的肾功能衰竭的发病机制。在探讨急性肾功能衰竭的发病机制时，除临床观察、尸体解剖或活体组织检查外，还常采用各种方法造成急性肾功能衰竭的动物模型，以供分析研究。例如可给动物注射升汞、硝酸氧铀（uranyl nitrate）、铅化合物等造成中毒性急性肾功能衰竭，或者用缩窄肾动脉，肾动脉内持续注入去甲肾上腺素、...
...骨骼的超声由于 骨松质 组织吸收极多而不能穿透（除 颅骨 外）。其后方形成无回声区称声影（图15-1-4C）。 图15-1-4正常人体组织与病理组织反射规律 A、实质性脏器（肝）与含液体脏器（胆）的声象图规律。 B、含气脏器（肺）的多次反射。 C、骨骼的声象图（ 脊柱 ） D、 肝肿瘤 、内部回声不均匀、较强回声区呈团状，肝表面不平。 E、胆囊内 结石 、胆...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。