...。杀伤T细胞必需与靶细胞直接触才有杀伤作用。当靶细胞被溶解时，TC细胞本身不受损伤并与之解离，因此一个杀伤T细胞可连续杀伤多个靶细胞，其杀伤机制可能是其分泌的多种细胞毒素所致。 （一）穿孔素蛋白（perferin） 杀伤T细胞活化后可诱发脱颗粒作用，排出其胞浆颗粒内已合成的一种蛋白质——穿孔素。这种蛋白在颗粒内是单体，当与胞外高浓度Ca2+接触后即发生聚合。...
...获得的结果尚不肯定，有些甚至是相互矛盾的。 ＭＤＲ１基因是胃肠肿瘤中研究最多的多药耐药基因，尽管实际上在胃肠肿瘤耐药中已经发现许多其他的耐药机制。某些胃肠道细胞表达ＭＤＲ１基因，也包括许多其他与多药耐药相关的解毒机制。因此，许多源于胃肠道细胞的肿瘤不仅表达ＭＤＲ１，也表达ＭＤＲ大家族的其他基因。另外，ＭＤＲ１基因是否表达与有无使用化疗药物无关，但其高表达常预...
...见，近10 年来对gs 认识不断加深，发现人群中的发病率可达3 %～12 %。患者中以年龄18～30 岁者较多见，男女之比为10∶1。 发病机制 非结合胆红素的 葡萄 糖醛酸化是胆红素转化、分泌、排泄的重要条件，gs 患者有胆红素的生成、摄取、转运和结合的障碍，主要表现为尿苷二磷酸 葡萄 糖醛酸转移酶( udp2glucuronosyltransferase...
...立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有 腹水 、 胸水 和心包积水。 （二）发病机制 右心衰竭时水肿的发生与多因素有关，最重要的首推钠水滞留和毛细血管流体静压增高。 1.钠水滞留右心衰竭时体液总量明显增多，严重时可超过原体重的1/2。体液增多是由于钠水滞留。但血清钠的浓度可不增高，甚或偏低，这是因为...
...异常是多方面的。 目前认为氨基酸的代谢障碍可能是肝昏迷发生的生物化学基础。下面从氨中毒、假神经递质及氨基酸不平衡三方面来叙述肝昏迷的生物化学机制。 表10-16 肝昏迷时血液成分变化所反映的代谢异常 代谢指标 变化 ⒈ 含氮代谢物 ⑴血氨 增高 ⑵血液酚，吲哚 增高 ⑶血浆氨基酸 芳香氨基酸 增加 支链氨基酸 减少 ⑷血清胺类 增加 ⑸核苷类 减少 ⑹未结合...
...中）被分离的肺炎链球菌对青霉素不完全敏感的比例自1979年到1987年的0.02%增加到30 %以上。 为了确定肺炎链球菌对大环内酯类耐药的机制，研究人员在亚特兰大对4148个肺炎球菌的分离株进行了长达6年的血清定型和药敏试验。他们指出“大环内酯耐药菌株的比例从1994年的16%增加到1999年的32%。” 研究人员发现，99%的大环内酯耐药菌株存在mefE...
【发病机制】 性脑病的产生，主要是由于不同病原体引起不同脏器的疾病所产生的不同毒素对中枢神经系统的作用，而不是病原体直接侵入。如肺部疾病影响肺功能，使氧浓度减低或/和二氧化碳蓄积，单纯 低氧血症 比二氧化碳蓄积更重，可导致颅压升高，伴有脑循环及脑代谢障碍；严重影响肝功能的疾病所产生的氨、短链脂肪酸、硫醇、单胺、去甲基肾上腺素及假性传递介质、胺等物质在血与脑内...
自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ－球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性，从而诱发自...
...的） 3．特点： 1）伴随 痉挛 出现而出现呈 正相关 系（ 软瘫 期不存在） 2）患侧异常 反射 活动，肌肉失去自主控制 3）按照一定固定模式出现，（e.g. 屈肌 共同运动 模式， 伸肌 共同运动模式）。 4）凡偏瘫早期明显。 4．联合反应的害处 1）痉挛↑偏瘫姿态强化→挛缩，妨碍运动恢复。 2）固定模式→使功能活动更加困难（穿衣、洗手、穿鞋等） 3）不...
缺血 / 再灌注损伤 机制中的各种学说，无一不与 自由基 的作用有关。 1.缺血/再灌注时 脂质 过氧化增强（自由基引发），组织及 血浆 中脂质 过氧化物 显着增高，超威结构严重受损。给予 抗氧化剂 如： 维生素E 、硒（ 谷胱甘肽 过氧化物酶 辅基所含金属）及 SOD 能显着减轻缺血/再灌注损伤。 2. 细胞膜 脂质过氧化改变膜酶、 离子通道 的脂质 微环...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。