遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏是一种罕见的隐性遗传性凝血因子缺乏，在遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏患者血浆中 FⅩⅢ-A 的活性和抗原通常都无法检测到，而 FⅩⅢ-B 的水平虽然下降，但是，仍然可以检测到。
遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺乏是常染色体隐性遗传病，为FⅦ基因突变所致，绝大多数患者都是Ⅰ型缺乏，即FⅦ的活性和抗原水平都下降，但是，也有少量患者表现为以抗原水平正常或正常低限，而活性明显减低的Ⅱ型缺乏。
遗传性凝血因子Ⅴ(FⅤ)缺乏症，患者为女性，终生都有轻度到中度的出血。
弥散性血管内凝血 （简称DIC）是由于多种原因（严重感染、产科意外、 创伤 手术、晚期癌肿等），造成全身小血管腔内形成广泛性小血栓，从而引起严重出血、 血压下降 （或 休克 ）、血管栓塞和红细胞破坏（溶血）等表现。急性型病人，起病急，病情重，病死率高，病人务必密切配合医护人员，积极抢救，以挽救病人生命。 出血是急性型DIC的常见症状，不仅广泛而且严重。多见皮...
严重肝病引起获得性凝血因子异常，主要因肝病引起。因大多数凝血因子是在肝脏内合成的，当肝脏患病时，常伴有 凝血障碍 。
弥散性血管内凝血 (disseminatedintravascular coaglation,DIC)是由多种原因引起的一种中间病理过程。血液先处于 高凝状态 ，多部位的血管，特别是微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，因此称之为DIC。随着凝血过程的发展，凝血因子和血小板被大量消耗，同时继发纤维蛋白溶解亢进（简称溶纤），导致低凝状态而发生多部位出血，因此本...
在各种因素的刺激下，血管平滑肌细胞(VSMCs)从可收缩的非合成表型转变为不可收缩的合成表型，并伴随着从中膜到内膜的迁移是血管重塑的直接原因。若能阐明VSMCs在血管损伤时的表型和功能改变的信号机制，就可能会发现预防和改善这类血管疾病的治疗药物。目前人们认为，凝血酶在 生理学 杂志》上。
在37℃时，白陶土可激活因子Ⅺ和Ⅻ。部分凝血活酶即脑磷脂可代替血小板3因子。亦可加速因子Ⅹ的活化。KPTT即在加入足够的白陶土及部分凝血活酶和钙离子的条件下，测定血浆凝固所需时间，本试验为内源性凝血系统的过筛试验，但缺乏特异性，对本试验延长的病例，应进一步作其他检查，以鉴别 凝血障碍 的类型。KPTT较正常对照延长10s以上有意义。
在37℃时，白陶土可激活因子Ⅺ和Ⅻ。部分凝血活酶即脑磷脂可代替血小板3因子。亦可加速因子Ⅹ的活化。KPTT即在加入足够的白陶土及部分凝血活酶和钙离子的条件下，测定血浆凝固所需时间，本试验为内源性凝血系统的过筛试验，但缺乏特异性，对本试验延长的病例，应进一步作其他检查，以鉴别 凝血障碍 的类型。KPTT较正常对照延长10s以上有意义。
...续存在的情况下。 (1)肝素：临床多应用肝素钠，其作用机制是增强AT-Ⅲ的抗凝活性，故给药的前提条件是体内有足够的AT-Ⅲ。用药时应结合补充凝血因子。 剂量：按每公斤体重5～10U/h静脉滴注，如治疗后APTT缩短，FDP和D-二聚体水平下降，纤维蛋白原上升，说明抗凝有效;如上述指标无改善，需加大肝素用量，直至出现满意效果;如应用后APTT反而延长，应减少肝...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。