...屏障的通透性而诱发脑病。 (二)发病机制 肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等...
...主要由血管内皮细胞产生，但目前已发现非内皮细胞也能合成内皮素。内皮素具有强烈而持久的缩血管作用，此外还能促进肝细胞糖原分解，作用于肝脏血窦贮脂细胞使之收缩并影响肝血窦的血流。肝硬化中ET的释放有两种机制，其一为调节机制，另一为补充机制。一般...
...学生沈万华、吴蓓等在研究中发现，突触发育早期，有一类沉默突触并不是由于突触后膜缺乏AM－PA受体，而是由于突触前神经元不能释放神经递质谷氨酸，即没有发出信号。研究还发现增加突触前神经元的活动，可以将这种沉默突触快速转化为有功能的突触。而沉默...
...结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。如患者短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性等，应怀疑并发原发性肝癌，并做进一步检查。 电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者在腹水出现前已有电解质紊乱，在出现腹水和并发症后，紊乱...
...美国杜克大学的科学家研究发现，在低脂肪食物中加入亚麻籽有助于减缓前列腺癌的发生。 据新华社电，他们发现，亚麻籽中有一种称作“LINGA”的纤维化合物可以对睾丸激素发生作用，从而抑制肿瘤的生长。这种方法与能成功杀死癌细胞的激素疗法在想法上...
...原本是产生某种作用的药物，用后却引起相反的作用，这就是药物的作用翻转。 ■尼莫地平引起血压升高 青海医学院附属医院孙惠霞发现一患者用尼莫地平后反引起血压升高。患者为一67岁男性，患脑中风后遗症，苍白球钙化，多发性梗塞。平时接受地巴唑、...
...1-AT缺乏，其中有人发生肺气肿和肝硬化。 (二)发病机制 1.α1-AT的正常代谢 α1-AT是由肝细胞分泌的糖蛋白，分子量为45000～56000万(52Kda)，α1-AT释放入血浆后构成α1-AT球蛋白的主要成分，正常人(PiMM型...
...是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。其病理特点为广泛的肝细胞变性和坏死，纤维组织弥漫性增生，并有再生小结节形成，正常肝小叶结构和血管的破坏，导致肝脏逐渐变形、变硬而成为肝硬化。 根据发生的病因、病理及临床表现可分为门脉性...
...腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。出现腹水的早期，患者...
...HIV基因组以非整合状态停留在某些非活化细胞中数天但无病毒复制的现象，这种静息感染与经典的病毒潜伏不同，它是全部毒基因组在细胞中的但表达被抑制。细胞潜伏在临床上的反映是感染了HIV但抗HIV抗体和病毒血症均阴性。细胞潜伏的机制仍不明，也不知...
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