...免疫球蛋白、淋巴细胞表面抗原等）作用于免疫调节功能异常的患者，使B淋巴细胞高度活跃增殖，产生大量自身抗体，并与相应抗原结合形成免疫复合物沉积于肾脏，并引起肾小球损伤，这是主要发病机制。该过程受到循环免疫复合物大小、电荷性、亲和性及肾小球系膜对...
...性联隐性发病机制较明确，80%以上患者xp22.3上类固醇硫酸酯酶基因缺失，而另一部分患者则有基因突变，导致各组织包括表皮的类固醇硫酸酯酶活性丧失，不能将硫酸胆固醇酯分解为游离胆固醇和硫酸盐，从而引起硫酸胆固醇酯的堆积，影响角质层细胞正常...
...可能是慢性GVHD的靶组织。 最近的研究表明，在母婴细胞交换之后选择性自身免疫病（包括肌炎）患者的体内就存在着异体细胞。特发性自身免疫病（包括多肌炎）与造血干细胞移植后（HSCT）慢性GVHD之间的相似性促使科研人员对大量HSCT患者中的...
...，较大的IC凝聚物变为较小的凝聚物，从而溶解于液相中。 患自身免疫病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎、肾小球肾炎等，补体裂解复合物的能力低下。补体系统正常可防止病理性IC的出现或使IC激活补体引起的炎症损伤减轻。而补体的先天...
...疱疹病毒属的许多成员(CMV、EBV、HHV8)等进行过研究。早期集中在对病毒的血清学研究，后期则倾向于用更特异的分子生物学方法检测本病受累组织中病毒基因组的存在。但至今尚难以说明EB病毒、HHV8病毒在本病中扮演的角色。Huh等对本病26例...
...排斥反应以及一些自身免疫病的组织损伤有关。...
...（一）发病原因 本病征为常染色体隐性遗传，主要是体内缺乏酸性麦芽糖酶（α-1,4-葡萄糖苷酶）致肌糖原的分解发生障碍，使心肌和骨骼肌有糖原沉积，影响了心脏的收缩功能而产生心力衰竭。 （二）发病机制 糖原贮积病Ⅱ型（GSD-Ⅱ）是由于α-1...
...)或异物继发感染也可导致本病。 (二)发病机制 急性蜂窝织炎的主要病理变化表现为皮肤和皮下组织广泛的急性化脓性炎症改变，有大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润，病变处血管和淋巴管扩张，有时可见到血栓形成。毛囊、皮脂腺、汗腺均遭破坏。病变后期可形成...
...通透性增高，最终产生组织损伤;或是作用于红细胞膜，使脂质过氧化物形成增多致红细胞膜损伤而发生溶血。近来在实验动物模型中发现，若注入卟啉后，再照射405nm光线，补体即被消耗，提示补体激活在某些卟啉病的皮损产生中也可能起着作用。总之，卟啉病的产生...
...颅脑损伤后头痛：颅脑损伤早期头痛与软组织损伤、脑水肿、颅内出血、血肿、感染等有关。后期的头痛相当多见，大多为衰弱表现，称为“外伤性神经症”或“脑外伤后综合症”。但很大一部分患者或并发或单独尚有其他头痛表现，机制也十分复杂。 ?...
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