前列腺癌_《基因与疾病》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...解释500例前列腺癌有关HPC1的情况。接下去一步是克隆肠基因,一旦研究掌握顺序,他们将能探索HPC1顺序与以前来自人类和动物的蛋白比较,这将提供HPC1在细胞起功能作用的线索,提供找到药物点的潜在起始点。图示:在染色体1上HPC1肿瘤表达...

http://qihuangzhishu.com/1013/13.htm

自由基与细胞凋亡_《动脉粥样硬化》在线阅读_【中医宝典】

...p53、ICE、Bax、bcl-Xs、TGFβ等。其中ced-3,4是在线虫索中发现的,而p53、ICE等存在于哺乳动物中。p53为肿瘤抑制基因,分为两型,一型是使细胞周期停止在GI期,抑制细胞繁殖的野生型;另一型是具有突变能力的变异型。...

http://zhongyibaodian.com/dongmaizhouyangyinghua/995-11-6.html

无功能垂体腺瘤原因_由什么原因引起无功能垂体腺瘤_查疾病_【疾病大全】

...癌基因有MEN-1、p53、Nm23及CDKN2A等。其中gsp基因在40%的GH瘤、10%的无功能腺瘤、6% ACTH瘤中发现。gsp基因及gip2基因的激活使内源性GTP酶活性受到抑制,于是Gs蛋白及Gi2蛋白的α-亚基持续活化,后两者...

http://jb39.com/jibing-bingyin/WuGongNengChuiTiXianLiu261509.htm

右旋柠烯可抑制胃癌作用机制_【中医宝典】

...DNA蛋白电泳技术证明,其作用机制可能是其多途径诱导胃癌细胞凋亡的综合作用:调整凋亡相关基因的蛋白表达,即提升p53与bax基因的蛋白表达及降低bcl-2基因的蛋白表达。在以右旋柠烯磷脂乳剂治疗荷瘤裸鼠的实验中他们发现,右旋柠烯可以抑制肿瘤...

http://zhongyibaodian.com/zs/12015.html

甲状腺癌原因_由什么原因引起甲状腺癌_查疾病_【疾病大全】

...降低,腺苷环化酶活性增加,相当于TSH慢性刺激,突变型TSH受体基因或gsp基因本身并不能引起肿瘤,突变产生的病理刺激可能抑制了正常细胞增殖调控,但需与其他基因突变共同作用,特别是基础腺苷环化酶活性较高的分化型甲状腺癌,如伴有甲状腺功能亢进...

http://jb39.com/jibing-bingyin/ShiYing251179.htm

说话基因疫苗_《免疫与健康》在线阅读_【中医宝典】

...病毒数量减少,至半年后已检测不到艾滋病病毒的存在。这些研究表明了基因疫苗不仅安全性高,而且从阻止病毒进入人体细胞和清除已被病毒感染细胞的两个方面产生防治效果。基因疫苗不仅可用于病毒感染,还可用于防治肿瘤,其主要优点为可以诱导很有效的专一性T...

http://zhongyibaodian.com/mianyiyujiankang/973-4-34.html

基因与疾病》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...序 第一课 基因与癌症 第一节 乳腺癌 第二节 淋巴癌 第三节 白血病癌 第四节 肠癌 第五节 肺癌 第六节 恶性黑色素瘤 第七节 内分泌肿瘤 第八节 多发性神经纤维瘤 第九节 P53基因 第十节 胰腺癌 第十一节 前列腺癌 第十二节 ...

http://qihuangzhishu.com/1013/index.htm

肿瘤的免疫治疗_《医学免疫学》在线阅读_【中医宝典】

...经过碘乙酸盐,神经氨酸酶等修饰处理增强了其免疫原性,可作疫苗应用。(四)基因修饰的瘤苗将某些细胞因子的基因或MHCⅠ类抗原分子的基因,粘附分子如B7基因等转移入肿瘤细胞后,可降低其致瘤性,增强其免疫原性,这种基因工程化的肿瘤苗在实验动物研究...

http://zhongyibaodian.com/yixuemianyixue/968-23-4.html

TCR基因的重排_《细胞和分子免疫学》_中医杂集书籍_【岐黄之术】

...一条染色体上TCR基因的重排是有效的,那末就可以抑制另一条染色体相应等位基因座的重排。当一条染色体上α链或β链基因座的重排、转录或翻译无效时,则另一条染色体上相应α或β链相应的等位基因座开始发生重排。如果两条染色体上TCRα或β链基因重排都...

http://qihuangzhishu.com/957/56.htm

科学家发现在节食状态下使细胞长寿的基因_【中医宝典】

...吃得少活得长,这一现象已在许多动物身上被科学研究所证实。但到底为什么会这样呢?美国科学家最近发现,一个特定基因有助于在食物热量供应较少的情况下防止细胞死亡,这可能是节食能延缓衰老的一个因素。 美国麻省理工学院的一个小组以前发现,酵母有一个...

http://zhongyibaodian.com/zs/21945.html

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