DIC的发病机理分下列四方面阐述(图42-1)。 图42-1 DIC发生机理 一、 血管 内皮损伤 细菌 及其 毒素 、 病毒 及其 代谢 产物、 抗原抗体复合物 、长时间 休克 、 缺氧 及 酸中毒 等均可导致血管内皮损伤，使 基底膜 胶原纤维 暴露，从而 激活因子 Ⅻ，继而启动内源性 凝血 系统；同时损伤的血管内皮可释放组织因子，激发外源性凝血系统。内、...
...起的损害；⑥Na+—K+—ATP酶受损。 3、免疫机制的激活：药物分子引起Ⅳ型变态的应，或IgE介导的变态反应，可引起急性间质性肾炎。药物分子引起的Ⅱ型变态反应可引起免疫复合物性肾小球肾炎。免疫复合物性损害也可致慢性间质性肾炎。 4、代谢障碍或毒性代谢产物致肾损害：某些慢性间质性肾炎的发病与此关。 5、药物沉积致肾小管梗阻：如磺胺、MTX等所引起的急性肾衰。
心力 衷竭的本质是 心肌 收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的 分子 生物学 基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向 衰竭 的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、 细肌丝 的心肌 蛋白 。 粗肌丝 的主要成分是 肌球蛋白 （myosin），其 分子量 约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的 头部 ...
...，某些菌株还可同时产生肠毒素，因此，临床可见 细菌性痢疾 样大便，也可发生水样泻。 （三）病毒病原引起小肠功能改变：有关轮状病毒引起胃肠炎的发病机制，目前不十分清楚，有关病理形态的资料来源于对实验动物和患者十二指肠、空肠活检的病理检查，主要病变见于小肠近端，以十二脂肠和空肠最严重，且可波及局部淋巴结。病理集中于小肠绒毛，潜伏期和疾病早期绒毛中病毒最多，病理损...
...，如上叶底部、中叶或下叶的上部，且常靠近胸膜；多数是单个的。它很快发生干酪样变，随即受到纤维包裹。干酪样物质失水、钙化、甚至骨化而愈合。在原发病灶的形成过程中，细菌循淋巴管到肺门淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结炎，后者同样发生干酪样变。肺部的原发病灶、淋巴管和局部淋巴结病灶，构成原发综合症。 原发结核感染大多能自动愈合，感染后是否致病与人体的免疫力有关。年龄越小...
...的四川井盐，于1959年改食含碘量低的海盐后，地甲肿与地克病患病率明显增加。 表19-2 碘缺乏病 与饮水含碘量的关系 调查地点 甲状腺肿 发病率 （%） 克汀病 发病率（%） 饮水含碘量μg.L -1 喇嘛寺 42.95 1.75 1.8 二道河子 47.71 1.97 2.7 狮子园及罗汉堂 45.61 1.71 1.6 武岳沟 0.00 0.00 7....
自身免疫病 的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1． 免疫耐受 的丢失 对 特异性抗原 不产生 免疫应答 的状态称免疫耐受。通常机体对 自身抗原 是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1） 抗原性 质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于 物理 、 化学 药物、 微生物 等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的 抗原决定簇 。例如变性的γ－ 球蛋白 因...
...见山中起重要作用。 2.神经递质分泌异常 文献报道血清素（serotonin,5-HT）和P物质（substance P）等神经递质在本病的发病中起重要作用。 血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后，大部分与血浆蛋白结合，小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT...
人类 肥胖 的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。
发病学是研究疾病发生的原因、条件及其发病规律的一门学科。 中医理论认为，机体与外部环境之间，机体各组织结构之间，机体内部各种功能活动之间，都处于和谐、协调、“阴阳匀平”的平衡状态，如果由于各种内外因素的作用，这种平衡状态受到破坏，机体不能发挥正常的生理功能，则发生疾病。内科疾病发生与否以及发生的形式等，取决于正气与邪气盛衰以及邪正相互作用的结果。即正能胜邪，...
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