...AS的影响时发现，表达人ApoA-Ⅰ的TGM其血浆所含人ApoA-Ⅰ和HDL浓度高于非转基因C57BL/6小鼠，人ApoA-Ⅰ基因表达可减少动脉窦泡沫细胞损害区域，这表明ApoA-Ⅰ基因表达伴随着HDL-C水平的提高可抑制AS的产生。因此，可应用ApoA-ⅠTGM探索高胆固醇饮食或Probucol等降血脂药物引起的HDL-C和ApoA-Ⅰ水平改变的机制。Wi...
...究发现，上述危险因素中 高脂血症 、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。AS病因绝非一种因素所致，可能为多种因素联合作用引起。 动脉粥样硬化 发病机制至今尚未阐明，主要学说有： 1．脂源性学说：高脂血症可因内皮细胞损伤和灶状脱落。导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁平滑肌细胞增生，并形成斑块。Anits...
严重 糖尿病 常合并器官小动脉和神经损害。表现为细小动脉的 硬化 和特殊器官的功能衰竭，但 动脉硬化 并非 糖尿 病的特殊临床表现。本文主要就糖尿病的脂质代谢及其有关的细胞生物学等方面的相关关系作一概述。 统计糖尿病死亡的病因，占第1位的是动脉硬化为主体的病变。糖尿病发生动脉硬化的类型为门克伯型（Monckerg）硬化，这种硬化主要发生在肌性动脉，引起脏器的...
动脉粥样硬化 （atherosclerosis,AS）是指动脉内膜的脂质、血液成分的沉积，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及 钙化 等不同程度病变的一类慢性进行性病理过程。AS包括粥瘤（atheroma）和 硬化 （sclerosis）两层涵义，前者指脂质沉积坏死所形成的粥样 病灶 ，后者指胶原纤维增生，AS是心脑血管系统中最常见的疾病之一，严重危害 人类...
...合子个体血浆中大约只有正常个体CETP水平的60%。CETP缺乏引起HDL-C升高也已证明。因此像低β脂蛋白血症一样，CETP缺乏可能是抗 动脉硬化 而发生一种变异。 此外，LPL和HL基因变异也影响HDL-C与TG水平。LPL能将循环中TG水解为游离脂肪酸和甘油，有助于游离脂肪向周围组织转运，在VLDL和LDL的转化中也起作用。现已报告的LPL遗传缺陷有2...
一、血管内皮细胞 动脉血管内皮细胞多为长椭圆多角形，呈镶嵌排列，细胞长轴与血流方向平行，胞核圆形，表面有小孔和小窗。在内皮表面有50～1000A呈茸毛状的多糖，这些多糖与细胞的通透性有关。细胞浆中有肌球蛋白和肌动蛋白能够收缩，细胞间有紧密连接和裂隙连接两种连接形式。内皮基质与基底膜相连，前者厚600～700A，含有糖蛋白、胶原、弹性蛋白，它可作为基底膜的一个...
动脉粥样硬化 ，虽然年令到40或50岁才具有威胁性，但是一种能影响任何年令人群的疾病。它是一种以免疫系统细胞富胆固醇引起动脉狭窄为特征的疾病，它使能遗传或受环境影响的动脉粥样 硬化 的主要危险因素是：包括血液中胆固醇和三甘脂水平升高， 高血压 和吸烟。 能以几种不同形式存在的称为载脂蛋白E的蛋白质是一种在染色体19上找到的基因编码。它能从血液中移去过量的蛋固...
...合子个体血浆中大约只有正常个体CETP水平的60%。CETP缺乏引起HDL-C升高也已证明。因此像低β脂蛋白血症一样，CETP缺乏可能是抗 动脉硬化 而发生一种变异。 此外，LPL和HL基因变异也影响HDL-C与TG水平。LPL能将循环中TG水解为游离脂肪酸和甘油，有助于游离脂肪向周围组织转运，在VLDL和LDL的转化中也起作用。现已报告的LPL遗传缺陷有2...
...究发现，上述危险因素中 高脂血症 、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。AS病因绝非一种因素所致，可能为多种因素联合作用引起。 动脉粥样硬化 发病机制至今尚未阐明，主要学说有： 1．脂源性学说：高脂血症可因内皮细胞损伤和灶状脱落。导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁平滑肌细胞增生，并形成斑块。Anits...
...PUFA）和胆固醇反应，引起氧化链式反应，因此膜脂质过氧化以后才有DNA损伤、细胞损害。最近Isabelle等[5]报道，氧化低密度脂蛋白（OxLDL）可诱导细胞凋亡。 自由基尤其是ROS具有很强的生物活性，很容易与生物大分子反应，直接损害或者通过一系列过氧化链式反应而引起广泛的生物结构的破坏。为了减少有氧代谢过程中自由基对细胞的损害，细胞内有一系列有效的抗...
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