(一)发病原因 砷中毒 。 (二)发病机制 有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95%～99%以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血。目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜。溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后...
(一)治疗 口服铜盐中毒时可用硫代硫酸钠洗胃，并给予牛奶、 鸡蛋 清口服保护胃黏膜;可用依依地酸钙钠 (金属铬合剂) 解毒 ;对症治疗如输液、维持水电解质平衡、保护肝肾功能等。 肝豆状核变性 合并溶血，其发作通常是短暂的，并且有自限性，但个别患者溶血表现严重，并反复发作。治疗可用青霉胺以促进铜排泄及终止溶血发作。 (二)预后 目前暂无相关资料
职业性 铅中毒 应与下列疾病鉴别： 1.生活性铅中毒 症状相似，较重，但铅接触史不同，多由服药、用锡壶饮酒等引起。 2.急性间歇型 血卟啉病 可有剧烈的腹绞痛发作，并伴有神经肌肉障碍，尿紫胆原(PBG)明显增高，尿铅排出量不增高。 3. 缺铁性贫血 红细胞ZPP增高，但不及铅中毒明显。尿铅测定有助于鉴别诊断。
临床上所见到急性铜中毒并伴有溶血者常见于以下几种情况：.硫酸铜治疗失误，.摄入过量的硫酸铜，意外， 肝豆状核变性 (Wilson病)。
(一)治疗 迅速将患者移离中毒环境并吸氧。早期可考虑换血以抢救砷化氢溶血反应，去除砷化氢复合物、砷化氢物以及红细胞碎片，并同时补充必要的血红蛋白量。碱化尿液以减轻肾小管内血红蛋白的沉积。早期及短程大剂量使用肾上腺糖皮质激素以抑制溶血反应。出现 少尿 时，早期使用高渗 脱水 剂和快速 利尿 剂，以防止 急性肾功能衰竭 。已发生急性肾衰要尽早用血液透析。以及对症...
...经系统症状，如 头晕 、 头痛 、 乏力 、肢体酸痛，也可有消化系统症状，如 腹胀 、腹部隐痛、 便秘 等。接触高浓度铅时，可出现腹绞痛、 贫血 和周围神经病。在生产条件恶劣的环境中工作，也可出现铅 麻痹 。最早文献提到的 桡神经麻痹 、铅脑病目前已属罕见。 慢性铅中毒 患者近期接触较高浓度的铅尘、铅烟，也可出现以腹绞痛为主的急性 铅中毒 发作。 生活性铅中...
(一)治疗 主要是针对 铅中毒 治疗，多采用驱铅疗法。轻及中度 贫血 一般不需特殊治疗。 (二)预后 铅中毒预后良好，脱离接触，用螯合剂驱铅后，症状迅速好转。
药物诱发的 溶血性贫血 （drug-inducedhemolyticanemia ）按原因可分四大类：药物诱发的 红细胞 酶缺乏性溶血性贫血;药物诱发不稳定血红蛋白的溶血性贫血;药物或其 毒性 直接引起的溶血性贫血;药物引起的 免疫性溶血 性 贫血 。其中以药物诱发的免疫性溶血较为多见。 小儿药物诱发的溶血性贫血的病因 【发病原因】 青霉素类 、磺胺类、 利...
(一)发病原因 铜中毒。 (二)发病机制 铜是生命必需的微量元素之一，缺乏及过量均对机体有害。正常人自肠道吸收的铜在血清中与白蛋白疏松结合并进入肝脏，大部分铜再转与α2球蛋白巩固地结合形成铜蓝蛋白(称为间接反应铜)，一部分铜由胆管排泄，小量铜由尿中排出，仅有一小部分继续留在血循环中(称为直接反应铜)。当摄入体内的铜超过肝脏的处理能力，铜(直接反应铜)就释放入...
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