补体 (complement，C)是存在于正常人和动物 血清 与 组织液 中的一组经 活化 后具有 酶活性 的 蛋白质 。早在19世纪末Bordet即证实，新鲜 血液 中含有一种不耐热的成分，可辅助和补充 特异性抗体 ,介导 免疫 溶菌 、 溶血作用 ，故称为补体。目前已知补体是由30余种可溶性 蛋白 、膜结合性蛋白和 补体受体 组成的多分子系统，故称为 补...
近年来，补体的分子生物学进展迅猛，对补体系统的活化机理和功能得到了分子水平的解释。各种补体分子的cDNA已克隆成功，绝大多数补体蛋白的基因在染色体上的定位已被确定，并通过对它们的核苷酸序列和氨基酸序列的分析，发现许多补体蛋白的基因在染色体上相连锁，在结构上具有共同性。
其病因不明，有报告由于碘过敏，反复寒冷刺激，以及病毒、细菌、寄生虫等过敏原引起的超敏性 血管炎 。
1930年Duke和Wallace发现，被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的锥虫可产生免疫粘附现象。其后Nelson(1953)报道，与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分，并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的结构称为CR1。以后又相继发现了另外4种C3受体，即CR2（1973）、CR3（1979）、CR4...
近年来，补体的分子生物学进展迅猛，对补体系统的活化机理和功能得到了分子水平的解释。各种补体分子的cDNA已克隆成功，绝大多数补体蛋白的基因在染色体上的定位已被确定，并通过对它们的核苷酸序列和氨基酸序列的分析，发现许多补体蛋白的基因在染色体上相连锁，在结构上具有共同性。
1930年Duke和Wallace发现，被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的锥虫可产生免疫粘附现象。其后Nelson(1953)报道，与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分，并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的结构称为CR1。以后又相继发现了另外4种C3受体，即CR2（1973）、CR3（1979）、CR4...
近年来，补体的分子生物学进展迅猛，对补体系统的活化机理和功能得到了分子水平的解释。各种补体分子的cDNA已克隆成功，绝大多数补体蛋白的基因在染色体上的定位已被确定，并通过对它们的核苷酸序列和氨基酸序列的分析，发现许多补体蛋白的基因在染色体上相连锁，在结构上具有共同性。
补体系统 各成分通常多以非活性状态存在于 血浆 之中，当其被激活物质 活化 之后，才表现出各种 生物学 活性。补体系统的激活可以从C1开始；也可以越过C1、C2、C4，从C3开始。前一种激活途径称为 经典途径 （classical pathway）或替代途径。“经典”，“传统”只是意味着，人们早年从 抗原 体 复合物 激活 补体 的过程来研究 补体激活 的机...
荨麻疹性血管炎 (Urticarial vasculitis)1973年MCDuffie首先报告，其特点是皮疹 风团 ，持续时间长，伴低补体血症。炎性介质损伤血管内皮细胞，因此出现 血管炎 变化，显示白细胞破碎性血管炎的表现。其病因不明，有报告由于碘过敏，反复寒冷刺激，以及病毒、细菌、寄生虫等过敏原引起的超敏性血管炎。
不论是 原核 还是 真核生物 ，在 细胞浆 内合成的 蛋白质 需定位于 细胞 特定的区域，有些 蛋白质合成 后要分泌到细胞外，这些蛋白质叫做分必 蛋白 。在 细菌 细胞内起作用的蛋白质一般靠扩散作用而分布到它们的目的地。如内膜含有参与 能量代谢 和营养物质转运的蛋白质； 外膜 含有促进离子和营养物质进入细胞的蛋白质；在内膜与外膜之间的间隙称为 周质 ，其中含...
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