药物性损害的机制如下： 1、肾血管收缩和肾血流量减少：非类固醇类抗炎药抑制前列腺素的合成，PGE2 等生成减少，因而肾血管扩张作用减弱，使肾血流量和 肾小球滤过率下降 。在肾功能轻度损伤、 脱水 、肝功能不完全等情况下，易发生急性肾功能不全，但一般多为可逆性。卡托普利等转换酶抑制剂对出球小动脉有较强的扩张作用，可使肾小球滤过率下降。当双侧 肾动脉狭窄 时，增...
ARDS 的病变主要是 肺泡 - 毛细血管 膜损伤引起 肺水肿 和继后的 细胞 增生 和 纤维化 。细胞增生反应和纤维化的机制和 炎症 修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。ARDS病人均有 肺动脉高压 ，故有人强调肺 微血管 内 高压 为肺水肿的原因。但病人 肺动脉 楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。 水肿 液 蛋白质 含量丰富，动物实验也...
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
的发病机制较为复杂，至今尚未完全搞清。其主要为免疫性和炎性机制所致，也可是特发性的。其皮肤 水肿 风团 或是发生在ige依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性 荨麻 疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的，抑或是由于 花生 四烯酸代谢途径障碍所致。但在临床工作中，多数 荨麻疹 为原因不明的特发性荨 麻疹 。在国外，有学者认为，至少70％的荨麻疹和(...
...主要是自控能力差，缺乏意志和毅力的高级神经活动类型，也就是个性或性格的问题。自1990年以来，各位专家经过临床观察及反复深入研究，对多动症的发病机理取得许多研究成果。从西医而论认为： 1．与轻微脑组织损害有关，如母亲妊娠时病毒感染，服用一些对胎儿脑组织有损伤的药物，婴幼儿颅脑外伤，各种原因导致的 脑缺氧 、缺血、等； 2．与遗传因素有关：认为遗传因素是导致发...
... 的关系。由此可见，肾功能衰竭的临床表现和GFR的减少有密切关系。 图14-2 慢性肾功能衰竭的临床表现与肾功能的关系 有关慢性肾功能衰竭的发病机制，一般采用完整的肾单位学说（intactnephron hypothesis）来解释。此学说认为：虽然引起慢性 肾损害 的原始病因各不相同，但是最终都会造成病变肾单位的功能丧失，肾只能只能由未受损的残存肾单位来承...
...s博士指出，FKBP12.6 修饰能够允许其结合于磷酸化的RyR2，保留FKBP12.6缺乏小鼠的正常通道功能。因此，这一研究首次表明诱发心律失常的确切机制，从而能够开辟一条完全崭新的治疗途径。 Marks博士及其同事目前正致力于增加 FKBP12.6对RyR2通道结合力的一种药物研究，有望为心衰和心脏心律失常提供一种新的治疗方法。 查询更多 心律失常 信息
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
是如何发生的，这个问题很复杂，到现在人们还没有完全弄明白。人们知道 耳鸣 既可以是整个听觉系统的某一部分功能紊乱的一种临床症状，也可能由于存在着的精神或心理因素所致．它们的后果和耳鸣性质也各自不完全一样。比如像传导性聋的 听觉障碍 所表现的耳鸣可能实际上是生理性耳鸣的相对扩大，即这些传导病变就如同我们用手堵耳一样，外界嘈杂声不能传入，由于病人的骨导听觉还正常...
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