1. 大片颅骨缺失造成病人头颅严重畸形，久而久之则势必导致局部 脑萎 缩。 2. 小儿颅骨缺损可随着脑组织的发育而变大，缺损边缘向外翻，凸出的脑组织也逐渐呈进行性萎缩及囊变，影响脑的正常发育。
脑萎 缩多指老年人慢性蜕变性疾病，脑瘫多指小儿而言，脑癌则是脑占位变，多有 颅内压增高 以及 恶心 呕吐 以及全身 乏力 等临床表现症状。对于晚期脑萎缩的治疗远期疗效差，目前多给予活血化瘀以及营养脑细胞、促进脑代谢等治疗！
朊毒体的鉴别诊断比较困难，脑活检对临床确诊具有重要意义。 临床诊断CJD时，应与Alzheimer病、皮质下 动脉硬化 性白质脑病(Binswager病)、多梗死 痴呆 、多灶性白质脑病、 进行性核上性麻痹 、 橄榄 脑桥小 脑萎 缩、脑囊虫、 肌阵挛 性 癫痫 等相鉴别。
脑脊液 检查可发现约1/3的患者CSF蛋白含量增高。 1.约1/2的患者脑电图出现非特异性弥漫性异常。 2.头颅CT检查可见大 脑萎 缩，MRI检查可显示中脑萎缩，伴第三脑室后部扩大，颞叶前部萎缩;T2WI上部分患者可显示壳核低信号。
可出现 视神经萎缩 , 智力低下 , 弓形足 ,脊柱后凸或侧凸, 心肌病 ，可发生 心力衰竭 和 心律失常 , 糖尿病 ,伴有 白内障 ， 蓝巩膜 ，反复呼吸道感染,并发恶性肿瘤。 橄榄 桥小 脑萎 缩可出现帕金森综合征，出现 吞咽困难 ，晚期可有锥体束损害表现， 尿失禁 及 视力障碍 。
酒中毒性小脑变性(alcoholic cerebellar degeneration，ACD)是 嗜酒 者常见的小脑变性，发病率约为Wernicke脑病的2倍。临床特点为 步态不稳 、步距增宽。CT和MRI研究表明， 慢性酒中毒 病人几乎都有小 脑萎 缩，小脑蚓部上端萎缩较重，蚓部上端血流量减少和糖代谢率下降明显。
母妊娠早期各种有害因素(感染、 营养不良 、中毒、放射线)均有可能影响胎儿颅脑的发育。代谢异常、染色体畸变(如21三体、18三体、13三体或其他异常)也常合并头小畸形，还有一些家族遗传性头小畸形。出生时或生后各种原因(缺氧、感染、外伤)也可引起脑损伤和 脑萎 缩，头围变小
【预后说明】 多数病例的脑症状经适当治疗后，可在24小时内消失，没有后遗症。如果 昏迷 时间持续较久，长达数日至数周，则发生后遗症的可能性很大。后遗症包括智能不全、失明、、肢体强直、 瘫痪 、 癫痫 等。ct检查早期表现 脑水肿 ，后期表现 脑萎 缩、脑沟增宽与脑室扩大。少数严重病例可因 呼吸衰竭 于较短时间内恶化。
颈 动脉硬化 了，就是在血管壁上有斑块形成，从而使血液在流通时不顺畅。不顺畅就往往造成脑组织缺血、缺氧，病人常感 头晕 、目眩、记忆力差、思维力明显下降，久而久之，将造成大 脑萎 缩。如果 硬化 了的颈动脉有稠样斑块脱落，并随血流而阻塞动脉血管，就会造成 脑梗塞 ，出现失明、语言不清、 瘫痪 等 中风 表现，甚至威胁生命。
酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是 慢性酒中毒 主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现 脑萎 缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。
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