脑是一个对缺氧最敏感的器官，它的活动主要依靠 葡萄 糖有氧氧化提供能量，因此一旦缺血时间较长即可引起严重的不可逆性损伤。 脑缺血 时生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。 脑缺血后短时间内ATP，CP、 葡萄 糖、糖原等均减少，乳酸明显增加。环腺苷酸（cAMP）在缺血（结扎砂鼠两侧颈总动脉）30分钟时增加2.2倍，环鸟苷酸（c...
缺血 / 再灌注损伤 机制中的各种学说，无一不与 自由基 的作用有关。 1.缺血/再灌注时 脂质 过氧化增强（自由基引发），组织及 血浆 中脂质 过氧化物 显着增高，超威结构严重受损。给予 抗氧化剂 如： 维生素E 、硒（ 谷胱甘肽 过氧化物酶 辅基所含金属）及 SOD 能显着减轻缺血/再灌注损伤。 2. 细胞膜 脂质过氧化改变膜酶、 离子通道 的脂质 微环...
关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：
迄今为止，对于缺血/再灌注损伤的研究，绝大部分是在实验动物身上进行的，然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴，为临床研究奠定了重要的基础。目前，值得临床上参考的防治措施有： 1.尽早恢复血流，尽量减少缺血时间。 2.注意再灌注时的低流、低压、低温。低流低压的意义在于使灌注氧的供应不至突然增加而引起大量氧自由基的形成；低温则是...
为了研究乌苏里藜芦碱(VnA)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及可能机制，观察了VnA对大鼠神经行为、脑梗死灶大小、相关脑区组织 病理学 改变、细胞间黏附分子(ICAM-1)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性细胞表达的影响。 结果与对照组相比,VnA各给药组均能显著改善大鼠神经功能障碍,降低行为评分,并降低相关脑区神经元损伤程度；并能显著降低缺血...
第四军医大学西京医院中医科研究人员开展的“ 黄芪 可通过增强抑制凋亡基因的表达，减少脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡，这是其对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用的机制之一。
缺血/再灌注损伤机制中的各种学说，无一不与自由基的作用有关。 1.缺血/再灌注时脂质过氧化增强（自由基引发），组织及血浆中脂质过氧化物显着增高，超威结构严重受损。给予抗氧化剂如：维生素E、硒（谷胱甘肽过氧化物酶辅基所含金属）及SOD能显着减轻缺血/再灌注损伤。 2.细胞膜脂质过氧化改变膜酶、离子通道的脂质微环境，从而使膜通透性增高，细胞外 钙离子内流 。膜上...
...另一个自由基反应则是自由基加入到不饱和键中去。如脂肪酸及芳香族环的不饱和键。 自由基反应既可经自由基 中间代谢 产物不断向前发展，又可由细胞损伤而终止。自由基反应的扩展可以是无限的，但又可为各种自由基清除剂（free radical scavenger）所终止。 由于自由基有极为活泼的反应性，所以它们能和各种 细胞成分 （膜 磷脂 、 蛋白 、 核酸 ）发生...
“再灌注损伤”(reperfusioninjury)指机体的组织或器官在持续一段时间血流阻断后再恢复血液灌注而启动的继发性损伤。最早发现于器官移植后。由于延迟复苏时各脏器并非处于典型的断流与再灌注状态，以往并未认识到 烧伤休克 延迟复苏存在再灌注损伤的问题。 第二军医大学夏照帆等人在国家自然科学基金的资助下经过深入研究，于1991年在国际上首先提出并证实 烧...
...能力降低，细胞内钙越载，溶酶体蛋白酶释放，内皮素等细胞因子的释放，以及白细胞与内皮细胞的黏附性增强等因素均参与了 烧伤 延迟复苏造成重要脏器损伤。 休克 使各重要脏器细胞在遭受缺血性损伤的同时，产生和具备了造成再灌注损伤的细胞分子生物学基础。 2、延迟复苏使氧自由基的产生进一步增加：当组织灌注不良时，细胞出现能量代谢障碍，atp生成减少、amp的再利用障碍造...
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