在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致 一氧化碳中毒 的主要原因。一氧化碳是无色、无味的气体，几乎不溶于水。进入人体后，与体内血红蛋白的亲和力比氧高300倍，使血红蛋白丧失了携带氧的能力和作用，对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。中毒初期只是表现为 头痛 ，以后随之会出现 头晕 、 眼花 、 恶心 、 心慌 、 四肢...
煤气 煤气中毒 即 一氧化碳中毒 。主要是含碳物质燃烧不全产生的一氧化碳对人体的毒害，日常生活中，如煤球炉、火炉烟囱堵塞、倒烟、排烟不良等均町引起煤气中毒，尤以冬季在北方时有发生。中枢神经系统对缺氧最敏感并首先发生中毒症状。急性 轻度中毒 有头毒、 头晕 、 眼花 、 恶心 、 呕吐 、 乏力 。中度中毒者除上述症状外，患者已出现 神志不清 、 意识模糊 ，...
...移病儿到空气畅通场所，但必须保持温暖，避免着冷，不可赤身露体。轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复。 供氧非常重要，因为吸入氧浓度越高，血内一氧化碳分离越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳减半时间，在室内需200分钟，吸纯氧时需40分钟。故应用高压氧舱是治疗一氧化碳最有效的方法。将病人放入2～2.5个大气压的高压氧舱内，经30～60分钟，血内碳氧血红蛋白可降至...
一、西医病因病理 一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细...
一氧化碳中毒 是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织 窒息 。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配...
...学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触co。 在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(cohb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中co含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生co。失火现场空气中co浓度可高达10%、也可发生中毒。
...弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 三、头部ct检查 脑水肿 时可见脑部有病理性密度减低区。 诊断和鉴别诊断： 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血液cohb及时测定的结果，按照国家诊断标准(gb8781—88)，可作出急性co诊断。职业性co中毒多为意外事故，接触史比较明确。疑有生活性中毒者，应询问发病时的环...
一氧化碳是含碳酸物质燃烧不完全时的产物，经呼吸道吸入引起。 (1)工业上，炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨、甲醛等都要接触一氧化碳。 (2)生活过程中，在通气不良的室内烧煤取暖，或使用燃气加热器淋浴都可发生 一氧化碳中毒 。
...素氧化酶的亲和力大于co。 组织缺氧程度与血液中cohb占hb的百分比里比例关系。血液中cohb%与空气中co浓度和接触时间有密切关系。co中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速 麻痹 、扩张。脑内三磷酸腺苷(atp)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内 水肿 。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀...
...降困难时，可用冬眠药物。 四、促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶a、细胞色素c和大量维生素c等。五、防治并发症和后发症 昏迷 期间工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生 褥疮 和。注意营养，必要时鼻饲。急性co中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。
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