...者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。 鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色；脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性 结节 ...
...，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫， 病死率 极高。 鼠疫基本病变是 血管 和淋巴管 内皮细胞 损害及急性出血性、 坏死 性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色；脾、 骨髓 有广泛 出血 ； 皮肤粘膜 有 出血点 ， 浆膜 腔发生血性 积液 ；心、肝、肾可见出血性 炎症 。肺鼠疫呈 支气管 或大叶性 肺炎 ，支气管及 肺泡 有出血性浆...
病菌自 皮肤 或粘膜侵入人体，随 淋巴液 达 淋巴结 ，被 吞噬细胞 吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则 细菌 在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为 淋巴 源性迁徙阶段，相当于 潜伏期 。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成 菌血症 。在 血液 里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴...
...免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、 血小板减少 和 出血倾向 。 登革出血热 的发病原理有三种假说：一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热，其他型病毒引起。二是病毒变异，认为病毒基因变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说，认为第一次感染任何型登革病毒，只发生轻型或典...
副伤寒 甲、乙的发病机理与病理变化大致与 伤寒 相同，副伤寒丙的肠道病变较轻，肠壁可无 溃疡 形成，但体内其它脏器常有局限性化脓病变，可见于关节、软骨、胸膜、心包等处。
目前对 军团病 的发病机理和病理改变方面的研究不够深入。其发病机理主要取决于病的外部结构和宿主下呼吸道的细胞构造的互相作用关系。研究证明，军团菌粘附在肺组织细胞，首先依靠其菌毛、鞭毛或纤毛，还可通过特异的粘附素（adhisins）释放毒素物质及酶类，直接可侵入宿主肺组织细胞，并在其中定居。人肺泡巨噬细胞可能是最重要的初级细胞防御，但血液中单核细胞和肺巨噬细胞...
...症 。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有 毒血症 的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为...
...免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、 血小板减少 和 出血倾向 。 登革出血热 的发病原理有三种假说：一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热，其他型病毒引起 登革热 。二是病毒变异，认为病毒基因变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说，认为第一次感染任何型登革病毒，只发...
本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病 毒血症 ，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗...
（一）发病机理 痢疾 杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮作用；肠粘膜表面可分泌特异性IgA，阻止细菌吸附侵袭。当机抵抗力下降，或病原菌数量多时，痢菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞，然后通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和全身 毒血症 。...
所有搜索结果仅供参考，如需解决具体问题请咨询相关领域专业人士。