本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病 毒血症 ，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗...
...免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加，同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统，导致白细胞、 血小板减少 和 出血倾向 。 登革出血热 的发病原理有三种假说：一是病毒株的毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血热，其他型病毒引起 登革热 。二是病毒变异，认为病毒基因变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。三是二次感染学说，认为第一次感染任何型登革病毒，只发...
（一）发病原理 脑膜炎 双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成 菌血症 或 败血症 。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。 目前认为先天性或获得性IgM缺乏或减少，补体C3或C3～C9缺乏易引起发病，...
副伤寒 甲、乙的发病机理与病理变化大致与 伤寒 相同，副伤寒丙的肠道病变较轻，肠壁可无 溃疡 形成，但体内其它脏器常有局限性化脓病变，可见于关节、软骨、胸膜、心包等处。
... 病毒侵袭全部呼吸道，整个呼吸道发生病变，致 流感病毒肺炎 。此病变老年人、婴幼儿、患有慢性心、肺、肾等疾患或接受免疫抑制剂治疗者易发生。其病理特征为全肺暗红色，气管与支气管内有血性液体， 粘膜充血 ，纤毛上皮细胞脱落，并有上皮细胞再生现象。粘膜下有灶性出血、 水肿 和轻度白细胞浸润。肺泡内有纤维蛋白与水肿液，其中混有中性粒细胞。肺下叶 肺泡出血 ，肺胞间质...
...当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。造成 发热 等症状的机理仍不完全清楚，多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核—巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生单核细胞活素， 花生 四烯酸等物质有关。病程的第1～2周，血培养常为阳性，骨髓属网状内皮...
...内皮系统摄菌尤多。土拉杆菌在组织中大量生长繁殖，并释放出内毒素，导致临床症状的发生。临床症状恢复后，还有部分患者在淋巴结或骨髓中长期带菌。 病理变化可见局部 淋巴结充血 、肿胀，镜检可发现浆液性浸润和淋巴组织增生， 病灶 中心有坏死和化脓，称为原发 溃疡 。随着病情进展或慢性化，肝、脾和淋巴结发生继发性炎症，表现为结核样 肉芽肿 形成。肉芽肿由上皮细胞构成，...
...疾病方痊愈。 螺旋体产生的毒素及代谢产物，可破坏红细胞引起溶血及 贫血 ；并可损害毛细血管内皮细胞、血小板及诱发DIC而导致出血性皮疹和全身 出血倾向 。 病理变化以脾、肝、肾、脑和骨髓为主。脾脏明显肿大，有散在性梗塞坏死及小 脓肿 ，镜检可见巨噬细胞和浆细胞浸润，单核—巨噬细胞增生。肝、心、肾可见 充血 、出血及灶性坏死。 脑水肿 、充血、脑膜有炎性浸润。
...末梢突触前被阻断，从而抑制神经传导介质—乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫，但肌肉仍能保持对乙酰胆硷的反应性，静脉注射乙酰胆碱能使 瘫痪 的肌肉恢复功能。 病理变化主要是颅神经核及脊髓前角产生退行性变，使其所支配的相应肌群发生瘫痪，脑干神经核也可受损。脑及脑膜显著 充血 、 水肿 ，并有广泛的 点状出血 和 血栓形成 。显微镜下可见神经节细胞变性。
...袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。病程第二周随着体机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使血管病变进一步加重。 病理变化的特点是增生性、血栓性、坏死性 血管炎 及血管周围 炎性细胞浸润 所形成的 斑疹 伤寒 结节 。这种增生性血栓性坏死性血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底...
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