...小鼠相比，服用hps65的小鼠淋巴细胞对hps65的反应性明显减弱。 研究人员说：“对hsp65的耐受能够直观地解释脂纹的减少，促进克隆无反应性/缺失能够减少脂纹，我们所观察到的结果支持这种机制的可操作性。”但是他们承认，在动脉粥样硬化减少...
...溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。动脉粥样硬化的病因主要有：高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等因素。动脉粥样硬化的发病机制学说很多，如脂质浸润学说、内膜损伤学说、受体学说、中层平滑肌细胞增生...
...1975年著名免疫学家Burnet提出克隆选择学说，并以克隆清除（clonaldeletion）学说解释免疫耐受现象。他的观点曾对免疫学的发展产生深远影响。随着近代基础免疫学，尤其是免疫调节研究的迅速发展，当前对免疫耐受机制的认识已远远...
...核辐射和化学武器以及其他不明原因导致白血病的发病机制及治疗研究有重要理论价值。 白血病的发生与核辐射及用于化学武器的某些化学物质如烷化剂等密切相关，平时以青年人群发病为主。它是一种死亡率极高、卫生资源消耗巨大的恶性血液病，也是平时军队指战员...
...蛋白质合成过程中的DNA复制、转录都可能产生差错，它不同于变异。多掺入或少掺入一个核苷酸、或者以另一种核苷酸替代了该位点原有核苷酸。正常情况下这些差错可由修复机制（外切酶）来修复，但这种差错也可能发生在参与这种修复机制的酶类而使该修复机制修复...
...衰老的来临。人只有50～60亿个细胞，随着年龄的增加，随着细胞的不断分裂，人体内细胞的数目在不断地减少，人的寿命也就在逐渐减少。五、差误学说主要指细胞内蛋白质在合成过程中，有一次复制过程中核酸的密码出现错误，这样便发生排列错误，装置脱位，...
...关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：...
...动脉粥样硬化发生的原因至今仍不十分清楚，一般认为和脂质代谢障碍有密切关系。老年期体液营养在动脉壁内渗透流动的功能障碍，并且老年人血管壁内膜细胞的脂质代谢功能降低，造成脂质在血管壁内膜下积贮。由于脂质在血管壁内积贮，其中的低密度脂蛋白对血管...
...维持血流流动。但在单核细胞吸附或侵入时，自身调节作用减弱或消失，这是诱发动脉硬化发生的重要因素之一。最初的动脉硬化机制假说认为血小板最先吸附于血管壁，但后来动物实验证实这一假说是错误的，是白细胞和淋巴细胞首先吸附在内皮细胞上。白细胞附壁之后...
...这些资料表明，对动脉粥样硬化和冠心病的防治应从多方面着手。饮食固然重要，但尚需包括其他措施。②发病机理:有关动脉粥样硬化斑块形成的学说提出不少，主要有如下几种：损伤反应学说:是对早先脂质浸润学说的补充和修正。主要认为动脉粥样硬化的发生始于...
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