确定 高尿酸血症 是合成过多或排泄障碍需查尿酸清除率、尿酸酐清除率或尿中尿酸浓度及尿中尿酸酐浓度。尿清除率、尿酸酐清除率之比：5%以下为尿酸排泄障碍，5%~12%为混合型，即既有尿酸生成增多又有尿酸排泄障碍，12%以上为尿酸合成过多。尿中尿酸浓度、尿中尿酸酐浓度之比：0.4%~0.5%为尿酸排泄障碍;0.4%~0.8%为混合型，0.8%以上为尿酸合成过多。尿...
西医治疗 1.一般治疗 调节饮食，限制高嘌呤饮食，控制热量摄入，避免过胖是防止 高尿酸血症 和 痛风 的重要环节。已有高尿酸血症者，维持足够的尿量和碱化尿液，有利于尿酸排出。 2.排尿酸药物 用药物治疗降低血清尿酸盐浓度的指征是：高尿酸血症的病因不能被去除；去除后未能纠正高尿酸血症至7.0mg/dl（420μmmol/L）以下；患者有2～3次痛风发作或有痛风...
（一）发病原因 引起尿酸肾病与 痛风 肾病的病因是血和（或）尿中尿酸浓度增高，而使持续性尿酸浓度增高的许多因素有： 1.尿酸生成增加 （1）遗传因素：酶基因突变，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏。 （2）获得性因素：骨髓增生异常、高嘌呤摄取、过度 肥胖 和高三酰甘油血症、饮食果糖含量过高、饮料酒精含量过高、运动。 2.尿酸排泄减少 （1）遗传因素：尿酸排...
遗传性高尿酸血症(hereditary hyperuricemia)是X染色体隐性遗传病，由Lesch与Nyban(1964)首先报道，出现 舞蹈样不自主运动 ，尿酸明显增加。 尿酸为嘌呤(purine)代谢的最终产物。嘌呤和嘧啶(pyrimidine)是合成生命遗传物质DNA(去氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)的重要原料。嘌呤经过氧化代谢产生的尿酸主要是由...
无症状高尿酸血症的危险性在于痛风发作，或最终发生肾结石。高尿酸血症病人发生痛风的可能性，大致和血清尿酸水平增高的程度成比例。据观察，在青春期开始有高尿酸血症的男性，至第一次痛风发作之间的间隔一般为20—25年或更长。这并不意味着要对所有高尿酸血症病人都给予预防性治疗，以防止其中少数人痛风发作。 一般认为，对无症状性高尿酸血症无须治疗。但也不是不管它，因为高尿...
(一)治疗 目前对 痛风 仍无根治药物。临床治疗要求达到以下4个目的：①尽快终止急性关节炎发作;②防止关节炎复发;③纠正 高尿酸血症 ，防止尿酸盐沉积于肾脏、关节等引起各种并发症;④防止尿酸 肾结石 形成。具体治疗措施应根据病情发展阶段来确定。 1.一般治疗 控制饮食，防止过胖，避免进食高嘌呤食物，如动物内脏(脑、肝、肾)、骨髓、海味、 螃蟹 等含嘌呤最丰富...
...，大多属常染色体显性遗传，少数为X-性连锁遗传。痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列4期。主要侵犯手及足(图6，7，8)。 1.无症状 高尿酸血症 血清尿酸盐浓度随年龄而增高，超过416μmol/L(7mg/dl)时，可谓高尿酸血症。此期仅有 血尿 酸增高，并 无尿 酸盐沉积和组织炎症反应。男性病人从青春期后血尿酸升高，女性大都见于 绝经 期后，多数病人...
(一)发病原因 高尿酸血症 是临床生化检查中常遇到的问题。正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排出率相当，则 血尿 酸值能保持恒定状态，否则可造成高尿酸血症。有关高尿酸血症的病因与分类，可大致分为产生过多型的代谢性原因(10%)与排泄不良型的肾脏性原因(90%)(表2)。 1.遗传因素 从古代即已发现 痛风 有家族性发病倾向。原发性痛风患者中，10%～25%有...
尿酸过高不等于痛风。 痛风是尿酸过高引起的疾病，尿酸则为嘌呤(即普林，purine)代谢的最终产物。嘌呤和嘧啶(pyrimidine)就是合成生命遗传物质DNA(去氧核糖核)和RNA(核糖核)的重要原料。体内嘌呤可由外来食物分解或体内自行合成，嘌呤经过氧化代谢产生的尿酸主要是由肾脏和肠道排出，每天的尿酸生产量和排泄量是维持一定的平衡，如果生产过剩或排泄不良，...
由于 痛风 病人的临床表现多样化，有时症状不典型，尚须做如下鉴别诊断： 1.无症状期 如仅发现有 高尿酸血症 ，必须排除继发性的高尿酸血症，应详细询问病史以除外各种药物因素，如噻嗪类药物、依他尼酸( 利尿 酸)、速尿、乙酰唑胺(醋氮酰胺)及小剂量阿司匹林等，均可使 血尿 酸增高。仔细观察临床表现，结合有关实验室检查，对有否 高血压 性心血管病、肾脏病、血液病...
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