应激时，泌尿机能的主要变化是尿少，尿比重升高、水和钠排出减少。这些变化的机制有以下三方面。 1.应激时交感神经兴奋， 肾素-血管 紧张 素系统增强，肾入球小动脉明显收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率减少。 2.应激时 醛固酮分泌增多 ，肾小管钠、水重吸收增加，钠水排出减少，尿钠浓度降低。 3.应激时抗 利尿 激素分泌增加，从而使肾远曲小管和集合管对水的通透性增...
病理变化 正常的前列腺分为内外两层：内层为围绕尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增生改变时，首先在前列腺段尿道粘膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉 结节 ，即基质增生，进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则只形成基质结节；然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结...
各型 休克 虽有共同规律，但也各有其特点。前文所述，虽然反映了休克的共同规律，但主要是围绕低血容量性休克的特点来进行分析的。现将其它几种重要的休克类型的特点简述如下。
肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用，使肝糖原与血糖之间保持动态平衡，维持血糖浓度在一定水平。正常血糖含量为80－120毫克％。一般地说，轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱。当肝细胞发生弥漫性的严重损害时，由于肝糖原合成障碍及贮存减少，表现为空腹时血糖降低。当血糖低于60－70毫克％时，就会出现 低血糖症 ，此时病人感到软弱、 疲乏 、 头晕 。脑的...
引起 休克 的原因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法是： 一、按休克的原因分类 1.失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 2. 创伤性休克 严重 创伤 特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。 3. ...
...ulcer）。经内窥镜检查发现， 烧伤 、严重 创伤 和 败血症 病人应激性溃疡的发生率高达80～100％。 图8-5 应激反应时循环系统的变化 与慢性经过的 消化性溃疡 （peptic ulcer）不同，应激性溃疡是一种急性溃疡，在病理解剖学上，应激性溃疡主要是胃和/或十二指肠的粘膜缺损，可以严重在严重的应激原作用以后数小时内就出现。粘膜缺损或则表现为多发...
前文已经提到，在应激时，主要因交感-肾上腺髓质系统所引起的心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增高以及血液的重分布等变化，有利于提高心输出量、提 高血压 、保证心、脑和骨骼肌的血液供应（图8－5）。因而有十分重要的防御代偿意义。但同时也有使皮肤、腹腔内脏和 肾缺血 缺氧、心肌耗氧量增多等不利影响，而且当应激原的作用特别强烈和/或持久时，还可引起 休克 （参阅第...
休克 （Shock）是平时和战时一种常见的而严重的病理过程，是医学中的一个重要课题。一旦发生如未能及早发现，采取积极的正确的治疗措施，将贻误生命，造成严重后果。为了更有效的预防和治疗，对休克的发生机理及其所引起的病理生理变化应有比较深入的理解。
前面已提到不同类型的酶，其变化机制会有所不同，如把所有可能影响因素都考虑进去，可以得到一个总的酶由细胞内进入 血液 以及在血中变化的总的模式图（图7-1）： 图7-1 血清酶变化机制 式中k 1 ，k 2 分别代表细胞内酶进入 细胞 间隙或（和）直接进入血液的速率，如某些种类细胞直接与血液接触，不需经过组织间隙就直接进入血液，则血中酶变化不仅出现早而且明显。...
应激时物质代谢发生相应变化，总的特点是分解增加，合成减少。表现有以下几方面： 一、高代谢率（超高代谢） 严重应激时，代谢率升高十分显着。一个大面积 烧伤 病人，对能量需要可高达5，000千卡/天（正常成年人在安静条件下为2，000千卡/天）相当于重力劳动时的代谢率。机体处于分解代谢大于合成代谢状态，造成物质代谢的负平衡，因而患者出现 消瘦 、 衰弱 、抵抗力...
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