应激时物质代谢发生相应变化，总的特点是分解增加，合成减少。表现有以下几方面： 一、高代谢率（超高代谢） 严重应激时，代谢率升高十分显着。一个大面积 烧伤 病人，对能量需要可高达5，000千卡/天（正常成年人在安静条件下为2，000千卡/天）相当于重力劳动时的代谢率。机体处于分解代谢大于合成代谢状态，造成物质代谢的负平衡，因而患者出现 消瘦 、 衰弱 、抵抗力...
除 心源性休克 伴有原发性 心功能障碍 外，其它各类型 休克 也都可引起心功能的改变。一般而言，休克的早期可出现心的代偿性加强，此后心脏的活动即逐渐被抑制，甚至可出现 心力衰竭 ，其主要机制是： 1.冠脉血流量减少和 心肌耗氧量增加 由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌流量减少和心肌供血不足；同进因交感- 儿茶 酚胺系统兴奋使心率...
针对引起 呼吸衰竭 的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理。
意识是中枢神经系统对内外环境刺激所作出的有意义的反 ■［此处缺少一些内容］■ 延髓、桥脑和中脑被盖部的灰质内。如果在桥脑上1/3处和下丘脑背侧之间损坏这个系统，动物就会陷入 昏迷 。现在已经肯定，维持觉醒状态的中枢结构位于间脑后方和中脑的结合部。 中枢整合机构包括双侧大脑皮层以及和丘脑间的联系。如果双侧大脑皮层受到广泛的损害，则动物对刺激的条件反射反应全部丧...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
哺乳类动物和 人类 的体温相对恒定，是依赖体温调节中枢调控产热和 散热 的平衡来维持的。视前区-前下脑（preopticanterior hypothalamus，POAH）是体温调节中枢的高级部分，次级部分是延脑、桥脑、中脑和脊髓等。当POAH进行正常活动时，次级中枢退居次要或备用地位。而当POAH失去活动（如被 病灶 或人工破坏）时，次级中枢可能取代之而...
白细胞（主要是中性粒细胞）出现于梗塞的心肌中已为尸检所证实。1984年Mullane及其同事证明，冠状动脉堵塞60分钟时心肌组织就有白细胞出现，5小时后在缺血区有大量的白细胞聚集。根据Engler及其同事的研究，再灌注时白细胞数非但不减少反而增加。以犬心肌缺血为模型，再灌注仅5分钟，心内膜中性粒细胞就增加25％，缺血轻的组织白细胞聚集也少。 组织缺血和再灌注...
引起 休克 的原因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法是： 一、按休克的原因分类 1.失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 2. 创伤性休克 严重 创伤 特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。 3. ...
外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致 呼吸衰竭 。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。
基于对 发热 发病学的新认识和解热药作用原理的了解，对发热病人的处理，提出下述原则。 一、对一般发热不急于解热 由于热型和热程变化，可反映病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考，而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复，且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗...
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