和 登革出血热 的发病机理迄今尚未完全阐明，近年来的研究有如下看法。 (一)免疫机理 halstead等认为初次感染登革病毒的人，临床上表现为典型 登革热 ，不发生出血和；再次感染异型登革病毒时，病毒在血液中与原有的抗体结合，形成免疫复合物，激活补体，引起组织免疫病理损伤，临床上呈现出血和 休克 。 经动物猴实验，以登革病毒作初次感染，发现病毒在病 毒血症 ...
高碘 甲状腺肿 的发病机制，目前还不十分清楚，说法很多，但多数学者认为与碘阻断效应(又称Wolff-Chaikoff effect)密切相关。无论是正常人或各种 甲状腺 疾病 患者，给予较大量的 碘化钾 或有机碘时，可以防止碘离子进入甲状腺组织，这种现象称为碘阻断。碘阻断是如何产生的？它影响 甲状腺激素 合成过程中哪一环节？目前多数人认为是碘抑制了甲状腺内过...
...全脑炎 ，又称 dawson encephalites。 在患麻疹之后若干年发生，曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制，但都不能证实。最近研究发现sspe病人系脑细胞的m蛋白(matrix)合成过程中翻译受阻所造成。由于此蛋白是病毒装配所必需，m蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。
发病和死亡的 外因 (V01-Y98) 本章节，是在以前的 国际疾病分类 中制定的一个补充修订，允许环境事件和特定事件的分类，成为受伤， 中毒 和其它不良事件的原因。在来自其它章节标示状态的编码之外使用本章节编码是适宜的。通常情况下，这些情况将被分类到第19章中，即受伤，中毒和某些外因作用的其它结果中（ S00-T98 ）。死亡原因应当依照第19章和第20章...
DIC的发病机理分下列四方面阐述(图42-1)。 图42-1 DIC发生机理 一、血管内皮损伤 细菌及其毒素、病毒及其代谢产物、抗原抗体复合物、长时间 休克 、缺氧及酸中毒等均可导致血管内皮损伤，使基底膜胶原纤维暴露，从而激活因子Ⅻ，继而启动内源性凝血系统；同时损伤的血管内皮可释放组织因子，激发外源性凝血系统。内、外源泉凝血系统激活的共同后果为循环内生成凝血...
...很多，有时在临床上找到病因也是很困难的。 根据病史、脑电图、CT及其他辅助检查，确定是原发还是继发，绝不能轻易地做出原发性癫痫的诊断。 癫痫发病的临床特征 癫痫的分类相当复杂，在此仅根据其临床表现形式，粗略分为四种。 1。强直性大发作。患者突然尖叫一声，跌倒在地， 意识丧失 ，双眼球上翻或固定，四肢强直，呼吸停顿，全身骨髂肌出现 阵挛 ， 牙关紧闭 ， 发绀...
...抑制进行预处理才能成功。已证明抑制性T淋巴细胞可抑制干细胞的生长和分化。再障也可能是由抗干细胞抗体或抗造血前体细胞抗体所致。 再生障碍性贫血发病机理假说，有人将多能干细胞，造血微环境和免疫反应之间的关系，比喻为“种子”（seed）、“土壤”（soil）和“虫子”（worm）之间的关系，可能还要加“肥料”（Fertilizer），这几种成份中，可能任一成分缺陷...
...菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以及细菌的化学趋化作用等，使弧菌能成功地粘附于肠粘膜上皮细胞，但不侵入细胞，继续繁殖，继而肠毒素起重要...
中国内地前列腺癌的发病率正呈明显上升趋势﹕在五十岁以上的男性当中，大约有百分之四十的人前列腺患有很小面积的癌症﹔百分之八的患者将发展为较严重病变，百分之三的患者将死于该病。这是北京宣武医院泌尿外科主任欧彤文教授今天公布的数据。 他在此间举行的「关注前列腺──前列腺疾病、前列腺癌患者」大型义诊咨询活动中，提醒生活在城市的男性，特别是老年男性提高该病的防治意识。...
...，如上叶底部、中叶或下叶的上部，且常靠近胸膜；多数是单个的。它很快发生干酪样变，随即受到纤维包裹。干酪样物质失水、钙化、甚至骨化而愈合。在原发病灶的形成过程中，细菌循淋巴管到肺门淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结炎，后者同样发生干酪样变。肺部的原发病灶、淋巴管和局部淋巴结病灶，构成原发综合症。 原发结核感染大多能自动愈合，感染后是否致病与人体的免疫力有关。年龄越小...
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