...％）在肝内先转变为胆酸和脱氧胆酸，以胆盐的形式经胆道系统排入肠内，。 肝功能不全 时，胆固醇的形成、酯化、排泄发生障碍，引起血浆胆固醇含量的变化。 图15－1 胆固醇的酯化 LCAT 卵磷脂胆固醇脂酰转移酶 1．单纯胆道阻塞，胆固醇排出受阻，血浆胆固醇总量明显增高，而胆固醇酯占胆固醇总量的百分比正常。 2．肝细胞受损害，胆固醇酯生成减少，血浆胆固醇酯含量减少...
...、血管内壁平滑度（血管内皮受损、变形，流经的血液粘度升高）。此外，与血管的长度、口径、血管壁的弹性和张力也有关系。 休克 时血液流变学的主要变化是： 1.血细胞比容血细胞比容的改变与休克的原因和发展阶段有关。在低血容量性休克的早期，由于组织间液向血管内转移，导致血液稀释，血细胞比容降低，当休克进入微循环淤血期，由于微血管内流体静压升高和毛细血管通透性增高，液...
主要表现为血浆蛋白的含量改变。 血浆蛋白主要有白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原，以及微量的酶及酶原（如凝血酶原）等。正常 人血 浆蛋白总量为6－7.5克％，其中白蛋白3.8－4.8克％，球蛋白（α 1 、α 2 、β、γ）2－3克％，纤维蛋白原0.2－0.4克％，白蛋白/球蛋白的比值为1.5－2.5。 1．血浆白蛋白减少血浆白蛋白由肝细胞合成，肝细胞损害时， 血浆...
心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论 心力衰竭 的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S 1 ），二者之间是能弯曲的颈部（S...
...于脑垂体性低促性腺激素的无排卵者，或应用克罗米芬无效的对象。每安瓿HMG含FSH75单位、LH75单位，[虹来商城 版权所有]可促使卵泡发育及成熟。自月经第6天起，每日肌注1次，共7天。当宫颈粘液出现高雌激素反应，尿雌激素水平在100～150微克／24小时，或血雌二醇达600～800微微克／毫升，B超提示卵泡直径Z18毫米时，停用HMG，用HCG诱发排卵。排...
DIC时，各种典型病理变化及临床表现主要发生在急性、严重的DIC。形成这些变化的主要基础是凝血酶的生成增加、某些凝血因子的激活、消耗，纤维蛋白性微血栓的形成，以及继发性纤溶的增强。因此其病理与临床表现复杂多样，并随原发疾病的不同而异，但是在各种表现中尤以出血及微血管中微血栓的形成最为突出。
休克 的病理生理变化大致可分为两类：一类是以血液动力改变为主要的早期变化，为休克代偿期（休克前期）。另一类则是组织血液灌流不足、缺 血缺氧 引起的一系列损害，是为失代偿期一休克抑制期（休克期）。休克前期和休克期是一个连续性的病理过程。概括起来主要是微循环的变化、神经一体液因子的改变和内脏器官的继发性损害等三个方面。 （一）微循环变化 1．微循环收缩期：当循环...
...胞在肺中聚集、激活、释放 氧自由基 、 蛋白酶 和 脂质 代谢 产物，从而导致肺 微血管 膜及肺泡 上皮 的损伤，是ARDS 肺水肿 的主要发病机制。 1.中性 粒细胞 在肺血管中聚集 正常人在直立体位时约有10～20％的中性粒细胞聚集在肺 毛细血管 床中，这是一种 物理 性扣留。由于一个肺泡有近千节（segment）毛细血管，每节毛细血管长1～30μm（平...
肿瘤病因学研究引起肿瘤的始动因素，肿瘤发病学则研究肿瘤的发病机制与肿瘤发生的条件。要治愈肿瘤和预防肿瘤的发生，关键问题是查明肿瘤的病因及其发病机制。 关于肿瘤的病因学和发病学，多年来进行了广泛的研究，虽然至今尚未完全阐明，但近年来分子生物学的迅速发展，特别是对癌基因和肿瘤抑制基因的研究，已经初步揭示了某些肿瘤的病因与发病机制，例如伯基特 淋巴瘤 和 人类 T...
...基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变进展缓慢，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为 慢性肾衰竭 的一组肾小球疾病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈现多样化。 病因及发病机制 仅有少数慢性肾炎是由急笥肾炎发展所致。但大多数病因不清，其发病机理和 急性肾炎 相似，是一个自身免疫反应过程。但为何导致慢性过程的机理尚不...
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