血液凝固是一个复杂的蛋白质水解活化的连锁反应，最终使可溶性的纤维蛋白原变成稳定、难溶的纤维蛋白，网罗血细胞而成血凝块。参与的凝血因子包括以罗马数字编号的12个凝血因子和前激肽释放酶（prekallikrein,Pre-K）、激肽释放酶（kallikrein,Ka）、高分子激肽原（high molecular weight kininogen, HMWK）、血...
播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性 微血栓形成 及继发性纤溶亢进的综合征。
弥散性血管内凝血 是多种原因致弥漫性微血管内 血栓形成 ，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。本征亦称消耗性凝血病（consumption coagulopathy）或去纤维蛋白综合征（defibrinationsyndrome）。 【病因】 表5－5－5 DIC的常见病因 1．妊娠并发症： 羊水栓塞 ， 胎盘早剥 死胎滞留...
(一)发病原因 是因凝血酶原基因缺陷，分子结构异常引起，其中包括凝血酶原含量和凝血活性水平减少，严重者常见于纯合子患者，偶有少数病例，同时伴有轻型因子Ⅶ缺乏症。 (二)发病机制 凝血酶原是由肝脏合成的依赖维生素K的凝血因子。肝脏首先合成包括一段43个氨基酸残基的前导肽在内的凝血酶原蛋 白前 体，其后在信号肽酶和蛋白水解酶的作用下将前导肽去除转变为成熟的凝血酶...
在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。 微血栓形成 中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现出血， 休克 ，器官功能障碍和 溶血性贫血 等临床表现。这种病理过程被称为DIC。
严重肝病引起获得性凝血因子异常 ，主要因 肝病 引起。因大多数 凝血因子 是在 肝脏 内合成的，当肝脏患病时，常伴有 凝血障碍 。 严重肝病引起获得性凝血因子异常的病因 (一)发病原因 凝血因子 中除组织 凝血活酶 和钙离子外，多数凝血因子或其中间产物是由 肝脏 合成的。肝实质 细胞 可以合成纤维 蛋白原 ， 肝细胞 微粒体 可以合成 凝血酶原 、因子Ⅶ和因...
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是 休克 恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性 血栓形成 ，并常有局灶性或 弥漫性出血 ；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。 播散性血管内凝血 与休克的联系极为密切。关于播散性 血管内凝血 引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管...
生理状态下，血液凝固需要消耗大量的凝血酶原，凝固后血清中剩余凝血酶原很少，血清凝血酶原时间明显延长。如果因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ有缺陷，而凝血活酶生成不良。凝血酶原消耗减少，则血清中剩下较多的凝血酶原，测定其凝血酶原时间即缩短。
生理状态下，血液凝固需要消耗大量的凝血酶原，凝固后血清中剩余凝血酶原很少，血清凝血酶原时间明显延长。如果因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ有缺陷，而凝血活酶生成不良。凝血酶原消耗减少，则血清中剩下较多的凝血酶原，测定其凝血酶原时间即缩短。
血液凝固机制分为内、外凝血系统，内源凝血系统包括因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、凝血酶原和纤维蛋白原等，可采用活化部分凝血活酶时间(APTT)测定为筛选试验。
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