小儿惊厥 的原因很多，大致可分为两类：一类为有热 惊厥 ，往往是细菌或病毒感染所引起。如 脑膜炎 、 脑脓肿 、、、上呼吸道感染和菌痢等。另一类为无热惊厥，常发生在一些非感染疾病，如 颅内出血 、 脑水肿 、 癫痫 、脑发育不全、 脑积水 、 小头 畸形，以及 营养障碍 、代谢紊乱(如低钙惊厥)、症、食物、 药物中毒 及某些 农药中毒 等等。 措施 1.小儿
惊厥 是儿童常见的急性症状，病因较多，其中，多见于 高热 的患儿，但也有并非高热而是由于某种营养成份缺乏或过多引起的惊厥。 维生素a过多症：多因过量喂食 鱼肝 油所致，儿童一次剂量超过30万单位即可发生急性。初起症状有 骨痛 、 皮肤干燥 或薄而发亮、皮疹或伴 脱皮 、 瘙痒 、 口唇皲裂 、毛发枯干或。后期因波及大脑而出现哭闹不安、 呕吐 、 抽搐 、惊厥
根据monroe-kellie原理，除了血管与颅外相通外，基本上可把颅腔(包括与之相连的脊髓腔)当作一个不能伸缩的容器，其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成，即脑组织、血液及 脑脊液 ，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变，于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证
良性 新生儿惊厥 发作形式均为 阵挛 型，伴或不伴有呼吸暂停。从无强直性发作。阵挛发作常为一侧性，可在两半球内游走，很少有全身性阵挛。发作持续1～3分钟，可在短期内反复发作，导致 癫痫持续状态 。持续状态可长达20小时至3天。 良性新生儿 惊厥 (benign neonatal seizures)又称为良性特发性新生儿惊厥(benign idio．pathi
病菌侵入脑膜后，在脑膜大量敏殖， 脑膜炎 双球菌及其内毒素可刺激脑膜，使蛛网膜和软脑膜 发炎 。除脑膜的炎变外，脑和脊髓的实质也可有炎症，即发生血管 充血 、白细胞浸润、脑细胞变性及坏死等变化。脑组织还因缺氧引起 脑水肿 ，使脑组织的体积比原来增大，重量也增加，严重的可以超过正常的50%。脑在坚硬的头颅骨内，它的体积略增加就可引起 颅内压增高 ，因为人的颅腔
热性 惊厥 不是“ 发热 ”和“惊厥”的简单相加。医学界一般将热性惊厥定义是：婴幼儿时期起病(经常在6个月至5岁之间)，惊厥伴有发热但非 颅内感染 所致，亦无其他明确原因。如发作前曾有无热惊厥发作，则此次发作不考虑为热性惊厥。 因此如出现以下任何一种情况时，不考虑为热性惊厥。 (1)中枢神经系统感染伴惊厥。 (2)中枢神经系统其他疾病(颅脑损伤、 颅内出血
【治疗措施】 ards治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好 创伤 ，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤，呼吸道 继发感染 和氧等并发症的发生。根据 肺损伤 的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。 (一)呼吸支持治疗
心力衰竭 (简称心衰)是指心脏工作能力下降，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢需要的病理状态，心衰的发病机制复杂，基本机理为心肌收缩和心肌舒张功能障碍。引起心衰的病因很多，小儿时期心衰以1岁以内发病率最高，其中以先天性引起者最多见，其次有 心内膜弹力纤维增生 症， 扩张型心肌病 ， 病毒性心肌炎 等。其诱因常为支气管，重度，电解质紊乱和缺氧等。
【辅助检查】 (一)肺功能测定 1.肺量计测定 肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量(vd/vt)>0.6，提示需机械通气。 2.肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性(cdyn)顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无 气胸 或 肺不张 等合并症均有实用价值。
【临床表现】呼吸增快和 呼吸困难 为早期主要症状。病情发展迅速，突然出现呼吸困难、 紫绀 、吸气性 三凹征 (颈部、肋间、剑突下)和 呼吸衰竭 ，发生严重 低氧血症 ，用氧气治疗亦难见效，但 高碳酸血症 尚属轻微。胸部听诊可闻罗音。x线检查先见 肺纹理增粗 或网状变化，符合于间质性肺内浸润的病理变化，继以弥漫性模糊阴影，表示肺泡内和间质内的液体浸润。后期胸片
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